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1.
目的观察百令胶囊对高风险慢性阻塞性肺病(COPD)稳定期患者的临床疗效,及其对诱导痰中IL-17表达的影响。方法 40例高风险COPD稳定期患者随机分成2组,每组20例。对照组患者使用信必可联合噻托溴铵吸入,治疗组患者在使用信必可和噻托溴铵吸入治疗的基础上联合百令胶囊口服。治疗24周前后检测两组患者肺功能、CAT评分、诱导痰中炎性细胞总数、中性粒细胞比例以及诱导痰中白细胞介素(IL)-17的含量变化。结果治疗后,两组患者的肺功能和CAT评分均得到改善,诱导痰中炎性细胞总数和中性粒细胞比例显著降低,IL-17降低(P<0.05);治疗组的疗效和对诱导痰中IL-17的改善程度优于对照组(P<0.05)。结论百令胶囊能够抑制高风险COPD稳定期患者诱导痰中IL-17的表达,同时改善患者的生活质量。 相似文献
2.
目的检测慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者外周血单个核细胞(PBMC)中沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT-1)蛋白表达和血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,探讨SIRT-1和氧化应激的相关性。方法选择慢阻肺患者30例,分为慢阻肺低风险组和慢阻肺高风险组,每组各15例,并与20名健康非吸烟者(对照组)做比较。采用Western blot法检测3组研究对象PBMC中SIRT-1蛋白表达,同时测定血清MDA、SOD水平,分析SIRT-1蛋白表达和氧化应激相关性。结果与对照组相比,慢阻肺组患者PBMC中SIRT1蛋白表达显著降低;与慢阻肺低风险组相比,慢阻肺高风险组SIRT1蛋白表达进一步降低(P均0.05);慢阻肺血清MDA升高,SOD降低,在慢阻肺高风险组尤为明显(P均0.05);Pearson直线相关法分析SIRT-1蛋白表达水平与血清MDA呈显著负相关(r=-0.687,P0.05),与SOD呈正相关(r=0.471,P0.05)。结论慢阻肺患者PBMC中SIRT1蛋白表达显著降低,与氧化应激密切相关,提示SIRT1在慢阻肺发病过程中具有重要作用。 相似文献
3.
目的 观察黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道重塑以及对转化生长因子(TGF)-β1和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达的影响.方法 48只BALB/c小鼠按随机分成对照组、哮喘组、黄芪甲苷组,布地奈德组,每组12只.卵蛋白致敏、激发8周,黄芪甲苷组给予黄芪甲苷溶液(50 mg/kg)灌胃,1次/d,共8周.检测小鼠呼吸道阻力,肺组织病理检查观察呼吸道炎症、杯状细胞增生、胶原染色面积;酶联免疫吸附( ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞介素(IL)-4和IL-13表达,免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,实时定量PCR和Western印迹检测TGF-β1和TSLP的表达.结果 小鼠呼吸道阻力结果显示,乙酰胆碱浓度30 μg/kg时,黄芪甲苷和布地奈德能显著抑制哮喘小鼠的呼吸道阻力(均P<0.05).哮喘组PAS+上皮细胞/支气管上皮细胞、胶原染色面积和α-SMA染色面积明显高于对照组(均P<0.01),黄芪甲苷组和布地奈德组明显低于哮喘组(均P<0.05).哮喘组BALF中IL-4和IL-13明显高于对照组(均P<0.01),黄芪甲苷组和布地奈德组明显低于哮喘组(均P<0.05).哮喘组TGF-β1和TSLP的mRNA相对表达量(5.23±1.44和5.70±1.65)明显高于对照组(1.02±0.21和1.02±0.25)(均P<0.01),黄芪甲苷(2.27±0.65和2.97±1.03)和布地奈德组(2.10±0.57和3.32±1.11)明显低于哮喘组(均P<0.05);哮喘组TGF-β1和TSLP蛋白水平(0.89±0.11和0.74±0.10)明显高于对照组(0.39±0.04和0.44±0.05)、黄芪甲苷(0.51±0.08和0.59±0.12)和布地奈德组(0.55±0.08和0.60±0.08)(均P<0.05).结论 黄芪甲苷能够抑制哮喘小鼠模型的呼吸道炎症和呼吸道重塑,其机制可能通过抑制TGF-β1和TSLP的表达而实现. 相似文献
4.
目的:评价抗菌新药司帕沙星片剂的临床疗效及安全性。方法:以洛美沙星片剂为对照,在73例急性细菌性感染患者中进行随机对照性研究。结果:试验组的痊愈率(84.21%)、有效率(92.11%)均高于对照组的痊愈率(65.71%)和有效率(82.86%),但统计学差异无显著性(P>0.05)。试验组患者不良反应发生率(5.3%)显著低于对照组(14.3%),P<0.05。结论:在细菌感染性疾病的治疗中,司帕沙星片剂优于洛美沙星片剂。 相似文献
5.
慢性肺源性心脏病(肺心病)为中老年人常见病之一。其病程长,并发症多,死亡率高。为探讨引起本病死亡相关因素,提高诊治水平,现将我院收治的32例肺心病死亡病例,就死因及治疗对策分析如下。1临床资料我院1992~1997年收治肺心病患者278例,其中死亡3... 相似文献
6.
目的研究新型三磷酸酰苷敏感性钾(KATP)通道开放药埃他卡林(Ipt)对慢性低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆内皮素 1(ET 1)浓度及其mRNA表达的影响。方法将39只SD大鼠随机分为正常对照组、HPH组和Ipt处理组(对缺氧饲养的大鼠给予Ipt 1.5 mg8226;kg 18226;d-1灌胃),后两组每天置于常压低氧舱中8 h,每周6 d。4周后放免法测定大鼠血浆ET 1浓度,逆转录多聚酶联反应(RT PCR)法检测肺组织ET 1、内皮素转换酶(ECE)mRNA表达。结果HPH组大鼠血浆ET 1浓度,肺组织ET 1 mRNA 、ECE mRNA均较正常对照组显著升高(均P<0.01);与HPH组比较,Ipt处理组血浆ET 1浓度,肺组织ET 1 mRNA、ECE mRNA均显著下降(均P<0.01)。结论Ipt可通过抑制ET 1,ECE mRNA表达,降低血浆ET 1浓度,干预HPH形成。 相似文献
7.
沙美特罗替卡松粉复合吸入剂联合孟鲁司特治疗咳嗽变异性哮喘的疗效观察 总被引:5,自引:1,他引:4
目的探讨沙美特罗替卡松粉复合吸入剂联合孟鲁司特对咳嗽变异性哮喘(CVA)患者的临床疗效。方法100例CVA患者完全随机分为孟鲁司特组和联合治疗组各50例,孟鲁司特组给予孟鲁司特(默沙东公司,商品名:顺尔宁)10mg,每晚1次,疗程8周;联合治疗组吸人沙美特罗替卡松粉复合吸入剂(葛兰素史克公司,商品名:舒利迭)50μg/250μg,2次/d,口服孟鲁司特10mg,每晚1次,疗程均为8周。观察2组治疗前后临床症状、肺功能以及诱导痰中炎性细胞的变化。结果2组药物治疗后临床咳嗽症状改善明显,孟鲁司特组总有效率82%,联合治疗组总有效率94%,二者比较,差异有统计学意义(P〈0.01);与孟鲁司特组比较,联合治疗组诱导痰中相关炎症细胞总数和嗜酸粒细胞百分比较治疗前减少明显(2.76±0.61vs3.02±0.55;10.2±2.9vs14.8±3.5,P〈0.05),肺通气功能(FEV1,FEV1预计值和FEV1/FVC)改善明显(P〈0.05),联合治疗组疗效优于孟鲁司特组。结论沙美特罗替卡松粉复合吸入剂联合孟鲁司特治疗CVA具有较好的疗效。 相似文献
8.
目的:研究新型ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林(IPT)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠内皮素A受体(ETAR)、内皮素B受体(ETBR)mRNA表达的影响.方法:SD大鼠平均分成正常对照组、HPH组、IPT处理组(对每天缺氧饲养的大鼠给予IPT 1.5 mg/kg灌胃),后两组置于常压低氧舱中每天8 h,每周6天,4周后逆转录多聚酶联式反应(RT-PCR)方法检测肺组织ETAR和ETBR mRNA表达.结果:与正常对照组相比,HPH组大鼠ETAR mRNA表达水平明显上升(P<0.01),ETBR mRNA表达水平明显下降(P<0.01);与HPH组相比,埃他卡林干预的缺氧大鼠ETAR mRNA表达明显降低(P<0.01),ETBR mRNA表达明显增加(P<0.01).结论:HPH模型大鼠肺组织内皮素受体mRNA表达发生异常,而埃他卡林可部分逆转这种异常,有助于抑制HPH血管收缩和平滑肌增殖. 相似文献
9.
肺炎克雷伯菌医院感染的分布与耐药状况 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解医院感染肺炎克雷伯菌的分布与耐药现状,为临床合理用药提供依据。方法用ATB微生物鉴定仪鉴定细菌菌株,K-B法作体外药敏试验、纸片确证法检测产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株;用WHONET5.3软件对细菌耐药率进行统计分析。结果医院感染肺炎克雷伯菌分离菌株主要分布于ICU、神经科、呼吸科、肿瘤科及血液科,占91.6%,在各种标本中,痰液占74.4%;分离菌株ESBLs阳性率39.8%;医院感染肺炎克雷伯菌除美罗培南外,对其余13种抗菌药物存在不同程度耐药(7.6%~66.7%),比较敏感的有亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟及阿米卡星,产ESBLs菌株对抗菌药物(除碳青酶烯外)耐药率明显高于非产ESBLs株;2周内头孢三代抗菌素使用者与未使用者,分离株对头孢他定的敏感性存在明显差异。结论医院感染肺炎克雷伯菌分离株对常用抗菌药物耐药率及ESBLs携带率高,产ESBLs株多重耐药现象突出;需加强医院感染肺炎克雷伯菌的耐药性监测。 相似文献
10.
高位食管金属支架致食管气管瘘二例 总被引:1,自引:0,他引:1
食管金属支架的置入可以解决食管梗阻,恢复患者正常生理通道,然而处理不当亦可导致严重不良后果,近日来我院收治2例高位食管金属支架置入导致食管气管瘘患者,现报道如下。 相似文献