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1.
11β-羟化类固醇脱氢酶1促进3T3-L1前脂肪细胞分化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:应用3T3-L1细胞模型研究11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)与前脂肪细胞分化的关系,探讨11β-HSD1在前脂肪细胞分化及肥胖中的作用.方法:构建11β-HSD1-SiRNA表达质粒pGCsi1encerTMH1/TetO1-11β-HSD1并稳定转染3T3-L1细胞,采用油红染色观察脂滴堆积情况,采用Western blot方法检测11β-HSD1在正常3T3-L1细胞分化过程中的表达;并用Real-time PCR检测脂肪细胞分化相关标志基因的变化,阐明11β-HSD1对前脂肪细胞成脂分化的影响.结果:正常3T3-L1前脂肪细胞在上述三联诱导分化后脂滴堆积随着分化过程逐渐增加;在pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1转染的3T3-L1诱导分化过程中可见脂滴堆积的减少.在3T3-L1前脂肪细胞分化模型中(days 0,2,4,6,8),11β-HSD1蛋白水平是上调的.3T3-L1前脂肪细胞分化模型中GR在分化模型早期(D4及D6)是上调的,但是在分化后期(D8)很快又下降.在正常3T3-L1前脂肪细胞分化早期LPL上调,随着分化后期FAS、PPARγ等明显上升,Pref-1作为脂肪细胞分化抑制因子,在分化早期升高,在分化后期明显下调.在pGCsilencerTM H1/TetO1-11β-HSD1转染后的3T3-L1细胞分化模型中上述有关标志基因发生变化.结论:11β-HSD1作为受体前调节剂促进前脂肪细胞分化,与肥胖和胰岛素抵抗相关.  相似文献
2.
目的:研究盐酸二甲双胍缓释片(受试制剂)和普通片(参比制剂)在健康受试者体内的药代动力学过程和相对生物利用度.方法:20名男性志愿者随机自身交叉口服受试制剂和参比制剂,单剂量两制剂各服用1 000 mg,多剂量受试制剂服用1 000 mg×1次/天,参比制剂服用500 mg×2次/天.血浆中二甲双胍浓度使用HPLC-UV法测定.采用二房室模型进行血药浓度-时间数据分析,并计算药动学参数和相对生物利用度.结果:受试制剂和参比制剂单剂量口服后二甲双胍的Cmax分别为(1.61±0.37)μg/ml和(2.47±0.74)μg/ml;Tmax分别为(3.1±0.6)h和(1.5±0.7)h;T1/2分别为(5.1±1.9)h 和(2.7±0.3)h;AUC0→1分别为(11.08±2.88)h·μg/ml和(12.03±2.63)h·μg/ml;受试制剂相对于参比制剂的生物利用度F为(92.6±14.7)%.受试制剂和参比制剂多剂量口服后二甲双胍的Cmax分别为(1.60±0.25)mg/ml和(1.57±0.40)μg/ml;Tmax分别为(3.2±0.4)h和(1.1±0.5)h;T1/2分别为(5.5±3.1)h和(3.0±0.6)h;AUCss分别为(13.24±3.08)h·μg/ml和(6.99±1.50)h·μg/ml.受试制剂的相对生物利用度F为(95.3±17.5)%.结论:受试制剂和参比制剂生物等效,且具有缓释特性.  相似文献
3.
Fascin蛋白在人肺癌组织中的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨Fascin蛋白在人肺癌组织中的表达及临床意义。方法:收集63例肺癌标本及相关临床病理资料,以Western blot方法检测肺癌组织、癌旁组织及正常组织中Fascin蛋白的表达情况。结果:Fascin蛋白在肺癌组织中的表达明显高于其在肺正常组织中的表达(P<0.05),而其表达与肺癌的临床分期(P<0.05)、淋巴结转移情况(P<0.05)、组织分化程度(P<0.05)有关;在肺癌的分型中,Fascin蛋白在鳞癌与腺癌之间的表达水平有显著性差异(P<0.05);Fascin蛋白的表达与患者的性别、年龄、吸烟史无关(P>0.05)。结论:Fascin蛋白在肺癌中的高表达,是肺癌分化差、恶性程度高的标志,并与淋巴结转移有关,以Fascin蛋白为靶点可能为肺癌的治疗提供新的思路。  相似文献
4.
目的:探讨AQP4对卵巢激素调节神经递质作用的影响。方法:应用雌性AQP4基因敲除型CD1小鼠与野生型CD1小鼠,测定AQP4基因敲除对小鼠血浆中雌孕激素水平的影响;两种基因型小鼠实施卵巢去势手术,测定纹状体和皮层中单胺类神经递质的含量。结果:AQP4基因敲除型小鼠动情后期血浆雌、孕激素水平显著低于野生型小鼠;去势后野生型小鼠纹状体多巴胺(DA)及皮层去甲肾上腺素(NE)含量明显降低,但去势不影响AQP4基因敲除型小鼠脑内相应的递质水平。结论:AQP4参与了卵巢激素对单胺类神经递质的调节。  相似文献
5.
目的:探讨AQP4对卵巢激素调节神经递质作用的影响.方法:应用雌性AQP4基因敲除型CD1小鼠与野生型CD1小鼠,测定AQP4基因敲除对小鼠血浆中雌孕激素水平的影响;两种基因型小鼠实施卵巢去势手术(OVX),测定纹状体和皮层中单胺类神经递质的含量.结果:AQP4基因敲除型小鼠动情后期血浆雌、孕激素水平显著低于野生型小鼠;去势后野生型小鼠纹状体多巴胺(DA)及皮层去甲肾上腺素(NE)含量明显降低,但去势不影响AQP4基因敲除型小鼠脑内相应的递质水平.结论:AQP4参与了卵巢激素对单胺类神经递质的调节.  相似文献
6.
目的:制作不同基因背景小鼠自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)模型,比较不同遗传背景小鼠发病?神经功能评分和病理变化的差异?方法:用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗原(MOG35-55)免疫C57BL/6和CD-1基因背景小鼠,用完全弗氏佐剂作为抗原载体,并在不同时间点用精制百日咳毒素增强免疫效果,建立自身免疫性脑脊髓炎模型;记录小鼠发病时间与表现,每天进行神经功能评分,并取其脑和脊髓组织进行病理学检查和以CD4?IL-17为靶标的免疫组化染色?结果:C57BL/6组小鼠发病高峰期出现于初次免疫后17~25 d,表现典型的拖尾?单侧或双侧后肢瘫痪等改变,神经功能评分在3分左右;CD-1组小鼠发病高峰期较C57BL/6组推迟,出现于免疫后35~40 d,可见相似的拖尾及偏瘫表现,神经功能评分在2.8分左右?病理检查可见C57BL/6模型小鼠脑?脊髓出现炎症性细胞浸润,而CD-1小鼠的炎性改变相对较轻?且主要出现于脊髓;罗克沙尔固蓝染色法鉴定显示,模型小鼠脑脊髓组织出现脱髓鞘病变,以C57BL/6小鼠更为严重?免疫组织化学法显示2种模型小鼠发病高峰期均存在不同程度的CD4+及IL-17+ 炎性细胞的浸润?结论:不同的遗传背景对EAE模型发病?临床表现和病理改变有明显影响;CD-1小鼠亦可运用于制作慢性迁延性EAE模型,更符合人类多发性硬化的特点?  相似文献
7.
目的:研究氟西汀对小鼠肝脏脂质代谢的影响?方法:小鼠腹腔注射10 mg/kg或25 mg/kg氟西汀,对照组给予生理盐水,以25 mg/kg氯氮平作为阳性对照,注射6 h或24 h后处死小鼠,取肝脏组织?用油红O染色观察肝脏中性脂肪积累;用试剂盒测定肝脏甘油三酯和总胆固醇含量;用Western blot技术测定小鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)?乙酰辅酶A羧化酶(ACC1)和脂肪酸合成酶(FAS)以及羧酸酯酶1和3(CES1和CES3)的蛋白表达水平?结果:氟西汀诱导小鼠肝脏脂质积累,增加肝脏甘油三酯含量;氟西汀显著增加小鼠肝脏SREBP1c?ACC1和FAS的蛋白表达,同时小鼠肝脏CES1和CES3的蛋白表达水平显著减少?结论:氟西汀可能通过增加脂质合成基因的表达及减少脂质分解基因的表达从而诱导小鼠肝脏的脂质积累?  相似文献
8.
目的:探讨抑制谷氨酰胺合成酶对小鼠纹状体氨基酸类递质和单胺类递质稳态的影响。方法:3月龄C57BL/6J小鼠,腹腔给予谷氨酰胺合成酶抑制剂L-蛋氨酸磺酸盐0.1 mL/10 g,隔日给药,持续2周。Western blot方法检测纹状体谷氨酰胺合成酶以及谷氨酸转运体蛋白表达水平,高效液相色谱法检测纹状体谷氨酸、谷氨酰胺等氨基酸类递质和多巴胺、5-羟色胺等单胺类递质的含量。结果:同生理盐水对照组相比,实验组小鼠纹状体谷氨酸转运体1、谷氨酸天冬氨酸转运体表达上调,谷氨酰胺合成酶表达下调;谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸含量减少,γ-氨基丁酸、丝氨酸含量增加,而单胺类递质含量无明显变化。结论:系统性给予谷氨酰胺合成酶抑制剂能影响脑内氨基酸类递质代谢的稳态,导致兴奋性神经递质谷氨酸水平下降,抑制性神经递质γ-氨基丁酸水平上升,但对单胺类递质含量没有影响。  相似文献
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