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1.
培养低渗法制备外周血淋巴细胞微核标本   总被引:1,自引:1,他引:0  
微核检测是反映染色体损伤程度的行之有效的方法,多用于人群监测指标和评价一些理化因子的遗传毒理效应,还可用于放射生物剂量计及肿瘤病人放射敏感性和辅助诊断及预后估计。目前,外周血淋巴细胞检测方法较多,其中以甲基纤维(M、C)法较好。甲基纤维素法制备微核标本,因受某些因素的影响,结果淋巴细胞核浆之间游离空隙较小,淋巴细胞体积略有缩小,经  相似文献
2.
案例教学法在口腔临床教学中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
在口腔临床实习医疗纠纷教学中引入案例教学法,可以调动学生学习的积极性和主动性,提高学生自学能力、口头表达能力、创新意识、分析问题和解决问题的能力,培养学生临床思维能力。  相似文献
3.
三种方法测定蚯蚓脱氧核糖核酸酶(EWD2)的分子量   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的用不同方法测定蚯蚓组织中一种新型脱氧核糖核酸酶分子量。方法采用凝胶过滤层析法、SDS-PAGE法和基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱法(MALDI-TOF)三种方法测定一种新型蚯蚓脱氧核糖核酸酶(EWD2)的分子量。结果凝胶过滤层析法、SDS-PAGE法和质谱法测定其分子量分别为62.16kD、62.08kD和69.075kD。结论EWD2为单亚基脱氧核糖核酸酶,其分子量在60-70kD。  相似文献
4.
正常引产胎儿247例(胎龄4~9月),各月龄胎儿的身长、“顶骨长、体重、手长、足长、枕额径、双顶径、头、胸 腹围与胎龄呈正相关关系,并随胎龄的增长而增加。胎龄6个月后,手、足长与身长的比值分别为0.12,0.15。各月龄胎儿的枕额径约为双顶径的1.2倍。胸、腹围与头围的比值约为0.86及0.75。  相似文献
5.
阻断牛心脏前降支动脉45分钟作为缺血心肌模型。通过正交试验及超微定量分析,探讨辅酶Q_(10)、高压氧及控制性再灌注时间对缺血心肌再灌注损害的影响。结果表明,控制性再灌注中应用辅酶Q_(10)或高压氧能更有效地减轻心肌超微结构的损害,两者合用疗效更佳。控制性再灌注时间的作用不明显。  相似文献
6.
小鼠服用绞股蓝浸膏一个月后,腹壁皮下疏松结缔组织内巨噬细胞体积增大,吞噬消化能力增强,提示绞股蓝皂甙有增强机体免疫功能的效果。  相似文献
7.
信息技术的飞速发展和计算机互联网的广泛应用,对人们的工作、学习和生活方式产生了深刻的影响。在信息时代,教育同样面临着改革与发展。  相似文献
8.
目的 探讨B细胞异位基因2 (B cell translocation gene 2,BTG2)在原发性肝细胞癌中的表达及与术后生存期之间的关系.方法 共纳入125例可手术切除的原发性肝细胞癌患者,其中有完整随访记录101例;用免疫组化方法检测患者肿瘤组织中BTG2蛋白的表达,并分为3组:BTG2高表达组,BTG2蛋白中表达(++)或强表达(+++);BTG2低表达组,BTG2蛋白低表达(+);BTG2阴性组,BTG2蛋白无表达(-).分析BTG2表达水平与临床病理因素和术后总生存期的相关性.选取12对癌与癌旁配对组织,用RT-PCR检测其BTG2表达水平.结果 125例癌组织中,BTG2阴性组、低表达组和高表达组分别为106、13、6例;癌旁组织中,BTG2阴性组、低表达组和高表达组分别为41、14、22例,癌与癌旁组织BTG2表达差异有统计学意义(x2=28.102,P<0.001).RT-PCR检测结果显示12对癌与癌旁配对组织中,癌组织BTG2表达水平低于癌旁的有8例.癌栓发生与BTG2表达有明显相关性(x2=8.305,P=0.013),其中低表达组癌栓发生率最高.BTG2低表达组中位总生存期为36个月(95% CI:8.437 ~ 63.564),而高表达和阴性表达组未达到中位总生存期(Log-Rank x2=4.512,P=0.105).亚组分析表明,BTG2高表达组患者总生存期显著长于低表达组(x2=4.266,P=0.039),而高表达与阴性组(x2=2.729,P=0.099)以及低表达与阴性组(x2=1.400,P=0.237)之间差异没有统计学意义.逐步Cox回归分析结果显示,分化程度、肝硬化、癌栓和转移情况是总生存期的独立预后因素.结论 BTG2蛋白在原发性肝细胞癌中的表达呈低表达,并且BTG2蛋白的高表达提示肝癌患者预后较好,可作为肝细胞癌的潜在预后指标.  相似文献
9.
目的 对登革病毒(dengue virus,DENV)Ⅰ~Ⅳ基因同源性进行分析,同时对DENV Ⅱ C蛋白的二级结构进行预测,为更深入了解DENV 4个血清型间差异及衣壳蛋白C构想。方法 通过DNAMAN分子生物学分析软件和蛋白结构在线预测网站分别对登革病毒基因同源性及C蛋白的二级结构进行预测。结果 在登革病毒基因组同源性中,DENVⅠ与Ⅲ同源性最高为72%,发现DENVⅠ与Ⅳ同源性最低为67%;在登革病毒基因中,前膜基因prM的的同源性最高为82.5%,非结构基因NS2a的同源性最低为55.28%。在编码capsid的氨基酸中,占组成比例最多的为是精氨酸,可能存在的蛋白结合位点较多。结论 通过基因组同源分析图谱看出Ⅰ~Ⅳ DENV在结构基因(C、prM、E)之间和非结构基因NS1,NS2b和NS3中的同源性较高,同时蛋白二级结构预测发现DENV ⅡC蛋白可能具有分子识别和蛋白骨架等功能。  相似文献
10.
目的 观察Torin2对人非小细胞肺癌A549细胞生长和迁移的影响,初步探讨其作用机制.方法 实验分为空白对照组、阴性对照组和Torin2加药组,CCK-8检测Torin2对各组A549细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞的凋亡及周期;Transwell检测细胞的迁移;Western blot检测相关蛋白的表达.结果 Torin2对A549细胞的增殖具有显著抑制作用,且呈明显的剂量依赖性,IC50为214.96 nmol/L;流式细胞仪检测对照组、加药组200 nmol/L和400 nmol/L细胞凋亡率分别为(4.51±1.32)%、(9.56±2.34)%、(16.40 ±3.57)%;各加药组凋亡率明显高于对照组(P<0.05),且加药组与对照组比较:G1期细胞比例显著增多(P<0.05),S期显著减少(P<0.05).Transwell实验结果显示加药组(200 nmol/L和400 nmol/L)的A549细胞迁移能力较对照组显著下降.Western blot结果显示A549细胞经Torin2加药处理后,p-Akt473、p-4EBP1、Cyclin D1蛋白表达明显降低,Caspase 9蛋白酶切片段表达显著增加.结论 Torin2可以抑制A549细胞增殖,引起细胞周期G1/S期阻滞,抑制细胞迁移,促进细胞凋亡,其机制可能与Torin2抑制了PI3K/Akt/mTOR信号通路以及周期相关蛋白Cyclin D1的表达有关.  相似文献
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