椎管镜技术治疗腰椎间盘突出症并侧隐窝狭窄

目的 :探讨椎管镜技术治疗腰椎间盘突出症并侧隐窝狭窄的临床效果。方法 :采用显微内窥镜椎间盘切除系统治疗腰椎间盘突出症并侧隐窝狭窄 860例。结果 :临床疗效参照NaKai分级 ,70 9例获得随访 ,平均 2年 7个月 ,优 ,5 5 9例 ;良 ,12 7例 ;可 ,2 3例。结论 :椎管镜技术是治疗腰椎间盘疾病安全有效的方法 ,住院时间短 ,恢复快 ,但操作技术有待进一步提高。     

Role of thrombus precursor protein in assessment of anticoagulation in patients with atrial fibrillation after mechanical heart valve replacement

Objective: To explore the role of thrombus precursor protein (TpP) in assessment of anticoagulation and predict the risk of thromboembolism in the patients with atrial fibrillation (AF) after mechanical heart valve replacement. Methods:TpP plasma concentration and international normalization ratio (INR) were measured in 45 patients with atrial fibrillation and 45 patients with sinus rhythm both after mechanical heart valve replacement. Twenty patients with non-valvular heart diseases were selected as the control. Furthermore, the patients with AF were divided into groups based on different TpP plasma concentration and TpP plasma concentration and INR were analyzed. Results: After mechanical heart valve replacement, those with AF had higher TpP plasma concentration than thorpe with sinus rhythm. It was found that discordancy existed between INR and TpP plasma concentration in the patients with AF. There were 28 AF patients with TpP plasma concentration lower than 6μg/ml and without bleeding, who might be at the optimal anticoagulant state. The 95% confidence of the mean INR value was 1.90- 2.30 in these patients and TpP plasma concentration was between 2.84-5.74μg/ml. Conclusion: Patients with AF might face higher risk of thromboembolism after mechanical valve replacement; INR between 1.90- 2.30 and TpP plasma concentration between 2.84 - 6μg/ml might be the optimal anticoagulant range for patients with AF after mechanical valve replacement.     

基于模糊识别理论的针电极肌电信号的辨识

针对针电极肌电信号的不确定性，提出了一种利用模糊识别理论辨识针电极肌电信号的方法，对前臂异常募集时的针电极肌电信号进行辨识，给出了模糊识别所需的特征量，隶属度函数和特征关系矩阵。与选取相同特征值和样本数量的贝叶斯分类器的对比实验表明，这种方法所需样本少，识别准确率高。     

血栓前体蛋白与心脏瓣膜置换术后的抗凝监测

目的：探讨血栓前体蛋白(TPP)在心脏机械瓣膜置换术后抗凝治疗监测中的意义，及制定术后抗凝治疗的合理方案。方法：比较抗凝组(60例)和对照组(20例)的国际标准化比率(INR)、TPP，并比较抗凝组中有、无房颤的病人华法林用量、INR和TPP，对抗凝组病人TPP和INR的关系作一元线性回归分析，比较各组的INR和血浆TPP浓度。结果：抗凝组与对照组相比，TPP低、INR高。抗凝组有房颤者的血浆TPP浓度高于窦性心律者。线性回归分析结果表明，TPP和INR无明显相关性。出血病人的血浆TPP浓度明显低于正常高限(6μg／ml)。结论：TPP是心脏机械瓣置换术后抗凝治疗理想的辅助监测指标。术后有房颤心律者的血栓栓塞危险性增加。抗凝治疗应同时检测INR和TPP。     

小鼠HOXc8基因的研究进展

哺乳动物同源盒基因在中枢神经系统发育中的广泛表达以及在胚胎发育中的区域特异性表达方式被认为是非常重要的。HOXc8基因是HOX基因家族中的一员(HOX3．1)，小鼠中HOXc8基因的位置、结构以及HOXc8基因在小鼠胚胎发育中的表达与调控，小鼠HOXc8基因与神经系统的发育均已被广泛研究。体外细胞实验证实HOXc8基因的表达对APP基因的表达有抑制作用，提示HOXc8基因可能与Alzheimer’s病的发病有关。     

清醒挪威褐鼠过敏性哮喘发作全程记录模型

目的 建立卵蛋白(OVA)致敏激发后, 在挪威褐鼠无创且清醒的状态下, 可观察和记录到过敏性哮喘发作全过程(速发相和迟发相)的动物模型。方法 66只挪威褐鼠按致敏液[OVA和Al(OH)₃]不同平均分为11组, 单纯注射OVA的4组(0.01、0.1、1.0和10.0 mg/只);OVA混合Al(OH)₃干粉的5组(0.1+100、1.0+100、10.0+100、1.0+52和1.0+4 mg/只);OVA 混合Al(OH)₃胶体的1组(10.0+4 mg/只);正常对照组1组。10个致敏组分别于第0天和第5天背部皮下2点注射相应致敏液, 每点注射0.2 mL, 正常对照组注射等量生理盐水。在第37天雾化吸入5% OVA激发10 min。然后立即放入体积描记器中连续记录16 h 呼气相延长参数(penh)值。采集第0、7、14、21、28、35、38天血清, ELISA法检测特异性IgE含量。HE染色观察肺病理变化。结果 除单纯注射OVA 0.01 mg组外, 其他各组大鼠血清特异性IgE含量均比正常对照组显著升高(P<0.05), 且在致敏1周后IgE开始大量产生, 直到第5周均呈持续增长趋势。观察到了哮喘发作的速发和迟发双相气道反应, 其特点表现在Penh值的显著增高, 且与正常对照组相比, 模型组(以OVA 10.0 & Al(OH)₃ 100、OVA 10.0 & Al(OH)₃ gel 4组为例)的速发相/迟发相峰值、面积均显著增大(P<0.05)。模型组(以OVA 10.0 & Al(OH)₃ 100组为例)有以气道周围嗜酸性粒细胞浸润为主的炎症表现。结论 成功建立了无创、清醒状态下挪威褐鼠过敏性哮喘发作全程记录模型。     

eNOS在 EPO调节慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成中的作用机制研究

目的：探讨内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在促红细胞生成素（EPO）调节慢性缺氧环境中心肌细胞线粒体生物合成中的作用及其机制。方法采用H9c2心肌细胞，将其于缺氧环境下培养7 d （94％ N2，5％ O2），建立心肌细胞慢性缺氧模型。将心肌细胞根据不同处理分为缺氧对照组（HC），20 U／mL重组人 EPO（rhEPO）处理缺氧组（HE）和20 U／mL rhEPO＋ eNOS shRNA干扰处理缺氧组（HR）。以荧光探针检测线粒体数量变化；RT‐PCR检测线粒体DNA相对表达量；Western blot 检测eNOS总蛋白表达及磷酸化水平（p‐eNOS）变化。结果 rhEPO显著增强eNOS磷酸化水平，增加线粒体数量及其DNA相对拷贝数（P＜0．05）；而同时采用shRNA干扰eNOS后，HR组eNOS总蛋白表达及磷酸化水平较HE组降低（P＜0．05），同时线粒体数量及其DNA相对拷贝数较 HE组减少（P＜0．05）。结论 eNOS的磷酸化激活是EPO增强慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成的重要信号转导机制。     

急性创伤后2周软骨下骨未发生明显力学变化

背景：既往研究主要集中于退行性软骨损伤及软骨下骨的修复机制,而对于急性创伤后软骨下骨的组织、形态研究比较少.目的：观察软骨急性损伤后软骨下骨的早期组织形态学、分子生物、生物力学的变化.方法：健康成年新西兰兔24只,建立股骨头软骨缺损模型,分别收集模后即刻、造模后4,7,14 d兔股骨头软骨及软骨下骨标本,大体观察造模后兔股骨头软骨及软骨形态变化,番红-固绿染色观察软骨及软骨下骨形态变化、免疫组织化学法测定骨转换标志物骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达、Micro-CT扫描分析软骨下骨超微结构改变、力学检测法评估软骨下骨机械强度变化.结果与结论：大体粗测可见股骨头缺损模型于造模后7 d出现软骨缺损面积扩大,深度增加及退变表现,利用染色法观测进一步证实了造模后7 d其软骨厚度降低,软骨下骨骨小梁吸收.免疫组织化学及免疫荧光检测发现,造模后7-14 d软骨下骨中骨保护素表达明显减少,核因子κB受体活化因子配体表达量显著增加,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值降低,提示骨转化减弱甚至逆转.采用Micro-CT分析发现造模后7-14 d软骨下骨的骨小梁数量增加,骨小梁数目及间距减小,通透性降低.抗压力学试验分析抗压强度和弹性模量未见统计学差异.结果提示,软骨损伤后软骨下骨可在早期造模后7 d后即发生显著组织形态变化和骨转换能力的下调,从而导致软骨进一步破坏;造模后2周内未见软骨下骨从在明显力学改变,基于此的修复手段可为软骨损伤修复提供治疗靶点.     

ACE/ACE2在AGT-REN双转基因高血压小鼠肾组织的表达变化及意义

目的: 观察血管紧张素原(AGT)-肾素(REN)双转基因高血压小鼠肾脏组织病理改变及血管紧张素转化酶(ACE)/血管紧张素转化酶2(ACE2)的表达变化,探讨ACE和ACE2在高血压肾损伤中的作用。方法: 实验分为4组,随机选择10月龄野生型、AGT转基因、REN转基因以及AGT-REN双转基因雄性C57小鼠各6只。每组动物颈动脉插管检测平均动脉压(MAP),1 h后处死小鼠;左侧肾脏置于10%中性甲醛固定,常规HE染色方法观察肾脏组织病理改变,免疫组化法观察肾脏ACE及ACE2的表达变化;右侧肾脏取出后放入蛋白裂解液中,提取蛋白,进行Western blotting实验,观察肾组织中ACE和ACE2蛋白表达。结果: 与野生型小鼠相比,AGT转基因小鼠MAP无明显变化(P>0.05),REN转基因小鼠MAP降低约15 mmHg(P<0.05);AGT-REN双转基因小鼠MAP明显升高约30 mmHg(P<0.05)。与野生型小鼠相比,AGT转基因和REN转基因小鼠肾组织未见明显病理改变,AGT-REN双转基因小鼠肾组织可见肾小动脉内膜及管壁显著增厚、管腔狭窄、纤维素样坏死、玻璃样变等典型恶性高血压肾损伤病理改变。免疫组化结果显示,与野生型小鼠相比,AGT转基因和REN转基因小鼠肾组织ACE和ACE2表达无明显差异(P>0.05),AGT-REN双转基因鼠肾组织ACE表达明显增高(P<0.05),而ACE2表达明显降低(P<0.05)。Western blotting结果显示:与野生型小鼠相比,AGT转基因鼠肾组织ACE和ACE2表达无明显变化;REN转基因鼠肾组织ACE表达无明显变化,ACE2表达稍降低(P<0.05);双转基因鼠肾组织ACE蛋白表达明显增强, ACE2蛋白表达水平显著降低,ACE/ACE2表达显著失衡。结论: AGT-REN双转基因可致小鼠恶性高血压,导致肾脏严重损伤;ACE/ACE2的表达失衡与血压改变密切相关,降低ACE或提高ACE2的表达可能对防治高血压具有重要意义。