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1.
非痴呆型血管性认知功能障碍的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
血管性认知功能障碍(VCI)是在重新认识和批判血管性痴呆(VaD)的基础上提出来的,目的在于对其早期干预,降低VaD的发生率。非痴呆型血管性认知功能障碍(V-CIND)恰好处于VCI的早期,对其进行研究有着重要的实际意义和社会意义。  相似文献
2.
3.
目的:探讨急性期动脉粥样硬化性脑梗死患者血清Apelin-13水平及其与病情的关系.方法:选取我院神经内科2013年1月~2014年12月收治的急性脑梗死患者150例(脑梗塞组).选取体检健康者例作为对照组.患者采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)对脑梗死组进行神经功能缺损评分,应用ELASA的方法检测患者血清Apelin-13水平,分析脑梗死组血清Apelin-13水平与神经功能缺损评分、英国牛津郡社区脑卒中项目(OCSP)分型、梗死部位和梗死面积之间的关系.结果:脑梗死组患者血清Apelin-13水平明显高于对照组,不同的OCSP分型、梗死面积、梗死部位的血清Apelin-13水平之间差异有统计学意义,其中完全性前循环梗死>后循环梗死>部分前循环梗死>腔隙性脑梗死;大面积脑梗死>小面积脑梗死>腔隙性梗死.而不同梗死部位的患者血清Apelin-13水平差异无统计学意义,急性期脑梗死患者Apelin-13水平与NIHSS评分呈正相关.结论:急性期脑梗死患者血清Apelin-13水平升高,且随着脑梗死面积增大而升高,但与梗死的部位无相关性,因此Apelin-13水平检测对患者的病情评估有一定的意义.  相似文献
4.
目的探讨脓毒血症大鼠外周血树突状细胞(DC)数量和免疫功能的变化及意义。方法将SD大鼠随机分为正常对照组和致伤组,正常对照组只麻醉不致伤,并取外周血1次;致伤组以盲肠结扎穿孔制作脓毒症动物模型,分别于伤后4、12、24 h活杀动物取标本。分离两组外周血DC,通过流式细胞仪检测各组的DC数量,DC表面HLA-DR、CD80、CD86表达水平以及DC诱导的T细胞反应性增殖,并检测各组外周血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平。结果致伤组DC数量较正常对照组明显下降;DC表面HLA-DR、CD80、CD86表达水平也较正常对照组明显降低。致伤组DC诱导的T细胞增殖能力明显低于正常对照组;伤后血清IL-1β、IL-6显著升高,与正常对照组比较差异有统计学意义。结论脓毒血症早期大鼠外周血DC数量下降,功能降低,与伤后免疫系统功能低下密切相关。  相似文献
5.
通过5,10,15,20 四(4-羧基苯基)(TCPP)卟啉单体与含螺环结构的二胺单体(Spiro-DA)的缩聚反应,实现了含螺环结构的卟啉基固有微孔材料的定向合成(PIM-Spiro)。同时在相同的工艺条件下,以对苯二胺(PPDA),4,4'-二氨基二苯醚(ODA)作为二胺单体分别制备了相应的聚酰胺(PA)网络材料。采用傅里叶红外光谱(FT-IR)、扫描电子显微镜(SEM)、热重分析(TG)、氮气吸附等分析测试手段对3种聚酰胺材料的网络结构和物理化学性能进行了表征。结果表明:螺环扭曲结构的引入可以有效提高微孔卟啉聚合物网络的比表面积,同时在溶剂中表现出很强的溶胀特性;所制备的聚酰胺网络材料中的卟啉基和酰胺键所含的高密度N—H键,赋予材料良好的碱性催化特性。  相似文献
6.
通过三氨基三蝶烯与3,4,9,10-苝四羧酸酐(PTCDA)、均苯四甲酸酐(PMDA)、3,3’,4,4’-联苯二酐(BPDA)以及螺环二酐(SBIDA)的缩聚反应分别合成了4种固有微孔聚酰亚胺材料(Trip-PIMs)。采用傅里叶红外光谱(FT-IR)、固体核磁碳谱(Solid-state 13C-NMR)、扫描电子显微镜(SEM)、热重分析(TG)和氮气吸附等测试手段表征了材料的微孔结构和物理化学性能,测试了材料对有机气体和液体的吸附性能。结果表明:三蝶烯结构的引入使材料获得了较高的比表面积,同时具有良好的溶胀特性;对比烷烃,该材料对胺类和苯类具有更高的吸附率;螺环结构的引入能进一步提高材料骨架的溶胀特性,从而提升材料的吸附能力。  相似文献
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