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1.
银杏叶片剂指纹图谱分析方法的建立   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:建立银杏叶片剂的指纹图谱测定方法.方法:应用高效液相二极管阵列法(HPLC-DAD)检测银杏叶片剂中主要化学成分,以DiamonsilTM(钻石)C18(200 mm×4.6 mm,5 μm)柱为分析柱、CH3CN和0.01 mol/L KH2PO4缓冲液(pH 2)为流动相、梯度洗脱、二极管阵列检测器检测,测定3批银杏叶片剂和银杏叶对照提取物的指纹图谱;应用相似度计算软件,将对照提取物和片剂的整体化学成分信息进行分析.结果:银杏叶对照提取物中各个成分的相对峰高与不同浓度呈现良好的线性(r>0.999),3批片剂(生产日期跨度1年)之间整体化学成分无明显差异,片剂与对照提取物有较好的相似度(>0.965).结论:该方法精确、简便,可用于各种银杏制剂的质量控制.  相似文献
2.
大鼠脑缺血再灌注 c-fos 表达与神经细胞凋亡关系研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c—fos表达水平与神经细胞凋亡的关系。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分;应用免疫组化、TUNEL法检测大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c—f08表达水平及神经细胞凋亡情况。结果大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中c—fos表达明显增加(P〈0.01),于缺血再灌注12小时后达高峰,且神经细胞凋亡数明显增加(P〈0.01)。结论脑缺血再灌注后神经细胞c—fos表达水平增加,并参与神经细胞凋亡机制。  相似文献
3.
小鼠大脑中动脉栓塞脑局部缺血模型及其评价方法   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的通过比较客观和可靠的神经行为学评分,以及脑梗死体积和水肿率的计算,评价小鼠大脑中动脉阻塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)局部缺血模型的成功率和可靠性。方法线栓法致小鼠MCAO制备大脑局部缺血模型,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和神经行为学评分等方法,计算脑梗死体积、水肿率并观察行为学指标。结果TTC染色证实,MCAO可诱发明显的小鼠脑局灶性缺血,手术成功率约为90.8%,其中以皮质缺血为主,少数为单纯海马和丘脑缺血;脑局部缺血损伤可引起小鼠神经行为学的显著改变,即总体神经行为学评分增加;同时,脑梗死体积约占全脑体积的35%,分析结果准确和稳定。结论本研究成功地建立了MCAO致小鼠脑局部缺血的模型,且有较高的成功率(90.8%);同时所用评价神经功能损伤和脑梗死体积方法具有较高的可靠性。  相似文献
4.
目的:探讨神经电生理检测对格林-巴利综合征(GBS)的诊断价值.方法:回顾性分析18例GBS患者的神经电生理资料:运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)、F波、H反射、针电极肌电图.结果:①18例GBS患者的MCV异常率为76.87%,SCV异常率为39.62%,上肢NCV异常率为58.57%,下肢NCV异常率为63.00%.MCV异常率明显高于SCV,而上肢和下肢NCV的异常率的差异无统计学意义.②F波异常率77.94%,H反射异常率69.44%.F波与NCV异常率的差异有统计学意义,F波与H反射异常率的差异有统计学意义.③18例GBS患者中,4例单纯可见自发电位,4例表现为神经源性损害.针电极肌电图异常率41.67%.结论:GBS患者运动神经纤维损害较感觉神经纤维损害重;F波为GBS早期诊断的敏感指标;GBS患者针电极肌电图检测表现为神经源性损害;NCV、F波、H反射及针电极肌电图相结合可明显提高GBS检出率.  相似文献
5.
目的 探讨脊髓亚急性联合变性的临床诊断.方法 对36例SCD患者的临床资料进行回顾性分析.结果 91.7%(33/36)患者血VitB12水平正常,8.3%(3/36)的患者血清VitB12低于正常水平;77.8%(28/36)外周血MCV增高,RDW-SD≤80 fL;31例脊髓MRI检查有异常信号,33例肌电图提示有异常改变;应用VitB12治疗所有患者均有不同程度的好转.结论 本组SCD患者有其自身发病特点;外周血MCV、RDW-SD值的变化对SCD的诊断具有一定的参考价值.  相似文献
6.
目的探讨七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤脑的保护作用。方法198只健康雄性Wistar大鼠,用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型,随机分为假手术组、缺血/再灌注组和缺血/冉灌注七叶皂苷钠治疗组,假手术组18只,后两组又分为缺血2 h后再灌注6、12、24、48和72h,共5个时间点,每时间点18只。进行各组神经功能缺损评分,测定梗死体积,观察病理形态学变化,并用SP法和图像分析测定其缺血区c-fos基因的表达变化。结果缺血/冉灌注组c-fos基因在神经元的表达于再灌注6h开始增加,24h达高峰,48h后降低,72h最低,缺血/再灌注七叶皂苷钠治疗组c-fos基因于再灌注同一时相显著减少。结论七叶皂苷钠能减轻大鼠脑组织的缺血/再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与减少c-fos基因表达有关。  相似文献
7.
目的探讨介入治疗颅内静脉窦血栓形成的疗效和安全性。方法对12例临床抗凝治疗无效的颅内静脉窦血栓形成患者行介入治疗,全部患者均接受经静脉插管接触性溶栓联合机械性碎栓治疗,其中3例在接受经静脉途径溶栓后又接受了经动脉溶栓。术后继续抗凝治疗12月,随访12~24月,平均18月。结果12例患者的临床症状和体征均得到缓解或部分缓解,其中10例头痛消失,2例存在轻度头痛。所有患者腰椎穿刺脑脊液压力均恢复正常,未冉发生血栓形成和新的神经功能缺失症状。除了1例患者出现股静脉穿刺部位皮下渗血外,其余患者均未发生与操作相关的颅内或全身出血并发症。结论介入治疗颅内静脉窦血栓是安全、有效的治疗手段之一。  相似文献
8.
目的观察红景天胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注梗死区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将96只健康Wistar大鼠随机分为红景天治疗组、缺血再灌注组、假手术组和正常对照组。正常对照组未进行特殊处理,其他3组采用改良线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注模型。观察各组神经功能缺损评分,2,3,5-三苯基氯化四唑染色测量各组脑梗死体积,采用免疫组织化学方法测定GFAP表达,用末端标记法测定神经细胞凋亡。结果红景天治疗组神经功能缺损评分低于缺血再灌注组(P〈0.05),脑梗死体积小于缺血再灌注组(P〈0.01)。GFAP阳性细胞于脑缺血2h后即已.出现,各组之间GFAP阳性表达比较差异无统计学意义。随缺血再灌注时间推移,缺血6—72h时红景天治疗组较缺血再灌注组GFAP表达减低(P〈O.05)。红景天治疗组神经细胞凋亡较缺血再灌注组减少(P〈0.05)。结论红景天胶囊能够减轻脑缺血再灌注损伤及提高神经功能评分,可能与减少星形胶质细胞GFAP的表达有关。  相似文献
9.
目的探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织中核因子-кB(NF-кB)表达水平与神经细胞凋亡的关系。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测大鼠脑缺血再灌注后NF-кB的表达及神经细胞凋亡。结果大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-кB的表达明显增加(P〈0.01),于24 h达到高峰,且神经细胞凋亡数明显增加(P〈0.01)。结论脑缺血再灌注后神经细胞NF-кB表达水平增加,并参与神经细胞凋亡机制。  相似文献
10.
目的观察BTX-A(A型肉毒毒素)局部注射在神经科疾病中的应用效果。方法对258例HFS(偏侧面肌痉挛)患者、158例局限肌张力障碍[Meige综合征患者31例、BS(眼睑痉挛)患者56例、ST(痉挛性斜颈)患者64例及WC(书写痉挛)患者7例]患者、9例痉挛状态患者,经局部肌肉多点注射BTX-A,随访半年以上,分析评价其疗效。结果BTX-A肌肉注射治疗对HFS的有效率为99.2%;对BS的有效率为96.4%;对Meige综合征的有效率为83.9%;对ST的有效率为85.9%;对WC的有效率为42.9%;对痉挛状态的有效率为66.7%。有效作用时间为10~20周(平均13.2周)。无全身中毒症状及过敏反应,局部副作用反应轻微,短暂而可逆。结论BTX-A局部注射是一种安全有效、简便易行的治疗手段,BTX-A可作为治疗偏侧面肌痉挛及局限肌张力障碍的首选药物。  相似文献
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