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1.
Na_2S_2O_3对NaCN在大鼠及其离体灌流肝脏代谢成硫氰酸盐的作用的动力学分析表明:NaCN可与内源性供硫体反应代谢成硫氰酸盐,但速度缓慢;Na_2S_2O_3显著加快了NaCN转变成硫氰酸盐的初速度。在循环灌流的大鼠离体肝脏,Na_2S_2O_3的作用有一定的量效关系,Na_2S_2O_3/NaCN(摩尔比)3:1时NaCN代谢成硫氰酸盐的初速度提高了近40倍(几乎达最大效应);但Na_2S_2O_3对NaCN转变成硫氰酸盐的总量影响较小。结果证实Na_2S_2O_3可以通过血液外途径发挥重要作用。本文还讨论了Na_2S_2O_3的作用机制。  相似文献
2.
测定了犬氢氰酸(HCN)吸入中毒的毒性。中毒条件:HCN浓度1103.80±48.32γ/L,暴露时间4.55±2.04min,观察时间24h。LD_50、sLD_50及LD_99分别为844.31、172.39及959.18γ/kg。 对室温下保存一年的两种DMAP注射液进行了抗氰效果观察。HCN浓度1068.64±42.04γ/L,吸入1min后,一次肌注10%DMAP注射液(3.25mg/kg)。注入后继续中毒,动物最终接受毒剂量3449.18±116.33γ/kg(≈4.08×LD_50)。11只犬全部活存。效果非常显著,P<0.01。 4.11×LD_50HCN吸入中毒,待动物呼吸停止,一次静注10%DMAP注射液,剂量同上,获得了同样的急救效果(6只犬活存5只,第6只犬因药液未及时输入而不计)。 中毒症状和体征随血氰浓度升高而加重,吸入至死时,全血氰浓度为110±26.6γ/100ml。 DMAP注射液能迅速将组织中与细胞色素氧化酶结合的氰转移至血液中。用药后第二阶段(中毒后10~20min)及第三阶段(终止中毒后30min)的血氰含量比第一阶段(中毒后2~4min)分别提高4.6和8.3倍。  相似文献
3.
为寻找疗效好,结构简单的抗心律失常药物,对新型抗心律失常药关附甲素(GFA)进行结构改造,根据GFA结构特征设计合成了21个(赤)-2-烷基苯丙二醇胺类化合物(Ⅰ1~12和Ⅱ1~9)。经乌头碱诱发大鼠心律失常试验筛选出8个化合物具有一定的抗心律失常活性,其中Ⅰ4ED50(VP)和ED50(VT)均为11.0,与GFA相近。  相似文献
4.
制备了小鼠骨神经和舌下神经损伤动物模型,观察人神经生长因子im对外周感觉和运动神经损伤的保护作用,结果hNGF100-400u/kg呈剂量依赖性加快坐骨神经扣伤小鼠痛觉和后肢运动功能以及舌下神经损伤小鼠舌运动功能的恢复,表明该药对外周神经损伤有一定的保护作用。  相似文献
5.
目的:设计和合成出新的硫脲衍生物并研究其对iNOS的抑制活性.方法:以2-巯基-5-取代苯并咪(噻)唑(1)为原料,经缩合和还原得到2-(4-氨基苯硫基)-5-取代苯并咪(噻)唑(3),3与异硫氰酸苯甲酰酯反应后再水解得到单取代的硫脲(5),或3与异硫氰酸烃基酯反应得到1,3-双取代硫脲(6).按NO试剂盒方法测定了目标化合物的iNOS抑制活性.结果和结论:合成了13个未见文献报道的硫脲衍生物,其结构经IR,1HNMR,MS及元素分析确证.初步的药理试验表明,13个目标化合物均有不同程度的iNOS抑制活性,其中化合物6e~6i的iNOS抑制活性强于阳性对照药氨基胍.  相似文献
6.
目的:合成nNOS PDZ抑制剂并评价其神经保护作用?方法:根据nNOS PDZ结构域配体结合部位多碱性中心的结构特点设计并合成多系列双羧酸及其酯类化合物,用谷氨酸诱导的神经元细胞乳酸脱氢酶释放模型评价化合物的神经保护作用?结果:合成了18个目标化合物,其中N-(2-甲氧羰基乙酰基)-D-缬氨酸甲酯 (1)?N-(2-羧基乙酰基)-D-缬氨酸甲酯(2)?N-(2-甲氧羰基乙酰基)-L-缬氨酸甲酯(7)?N-(2-羧基乙酰基)-L-缬氨酸(9)显示较强的神经保护作用?结论:nNOS PDZ结构域抑制剂具有神经保护作用?  相似文献
7.
目的:构建含活性缺陷型小鼠端粒酶催化亚基(去除氨基酸702~712的mTERT,命名为mTERTΔ)基因的慢病毒载体,检测其表达和功能?方法:从先前构建的表达mTERT全长的pDC315-EGFP-mTERT质粒中,通过缺失突变PCR扩增小鼠mTERTΔ基因,构建真核表达载体GV287-EGFP/mTERTΔ?鉴定正确后将目的基因克隆入慢病毒载体pGC-LV,得重组载体pGC-LV/mTERTΔ-EGFP,采用Lipofectamine2000将其转染293T细胞,包装慢病毒颗粒LV-mTERTΔ-EGFP后感染神经干细胞和原代神经元,TRAP-PCR方法检测端粒酶活性,荧光显微镜观察目的片段表达和细胞增殖情况?结果:成功构建TERTΔ基因片段,测序证明重组慢病毒载体pGC-LV/mTERTΔ-EGFP构建成功?包装慢病毒颗粒LV-mTERTΔ-EGFP可以感染神经干细胞和神经元,端粒酶活性测试证明目的蛋白的端粒酶催化活性缺陷,抑制神经干细胞增殖,抑制内源性mTERT功能?结论:慢病毒载体LV-mTERT-EGFP构建成功,可以表达无活性mTERT片段?  相似文献
8.
目的:探讨牛磺酸对过氧化氢(H2O2)引起的神经元损伤的保护作用?方法:采用不同浓度的H2O2处理神经元,制备体外氧化应激模型,造模前24 h分别给予5?15?25 mmol/L牛磺酸预处理?采用特异性荧光探针DCFH-DA检测神经元活性氧自由基水平,检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率反映神经元损伤程度,用免疫印迹法检测脑源性营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及突触相关蛋白的表达水平?结果:与Control组比较,不同浓度的H2O2(25?50?100 μmol/L)均能使LDH向胞外释放增多(P < 0.05),15?25 mmol/L的牛磺酸均能减少H2O2引起的LDH的释放(P < 0.05)?100 μmol/L H2O2使神经元胞内活性氧水平升高,仅25 mmol/L的牛磺酸能抑制H2O2诱导的胞内活性氧的增多(P < 0.05)?100 μmol/L H2O2处理神经元导致BDNF?突触相关蛋白Synapsin和Spinophilin表达水平下降,给予25 mmol/L的牛磺酸能部分逆转H2O2诱导的蛋白水平的下降(P < 0.05)?结论:牛磺酸能够减轻H2O2引起的神经元损伤,具有较好的神经保护作用?  相似文献
9.
目的:构建重组表达载体pED-Tat-PFKMVV,在大肠杆菌中表达并通过纯化以获得重组多肽Tat-PFKMVV? 方法:用PCR的方法扩增出Tat-PFKMVV基因,插入含T7启动子的pED表达载体,构建重组表达载体 pED-Tat-PFKMVV,重组表达载体转化至大肠杆菌并表达,表达产物经洗涤?乙醇沉淀,酸水解和等电点沉淀纯化目的多肽?结果:克隆的Tat-PFKMVV基因与Genbank 对比,二者同源性为100%,酸水解位点正确?大肠杆菌表达的融合蛋白产物AnsB-C-Tat-PFKMVV经SDS-PAGE电泳显示相对分子量为17 000,质谱显示最终纯化产物Tat-PFKMVV蛋白相对分子量为2 659?通过GST-pull down实验证明Tat-PFKMVV蛋白能在体外解开神经元型一氧化氮合酶与肌肉型磷酸果糖激酶的偶联?结论:成功构建了表达AnsB-C-Tat-PFKMVV融合蛋白的原核表达体系,纯化得到了较高纯度的目的多肽Tat-PFKMVV?通过此过程建立了一套简单可行且高效的融合蛋白表达?水解?分离与纯化的方法?  相似文献
10.
目的:探讨冰片及其类似物对谷氨酸诱导神经元细胞损伤的保护作用?方法:用谷氨酸刺激胎鼠原代神经元细胞,造成细胞损伤,导致乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放到细胞外,通过测定药物抑制LDH的漏出率评价药物对神经元细胞的保护作用?结果:冰片(1)?冰片基甲酸(3)?2-冰片基乙醇(4)?2-冰片基乙酸(5)?2-羧甲基异冰片(6)?2,6-二异丙基苯甲酸(8)?2-(2’,6’-二异丙基)苯乙醇(9)?2-(2’,6’-二异丙基苯基)乙酸(10)都显示对神经元细胞的保护作用,冰片胺(2)?薄荷酸(7)则表现为神经损伤作用?结论:冰片及多数类似物对谷氨酸诱导的神经元损伤具有保护作用,其中,2,6-二异丙基苯甲酸(8)在1 × 10-5~1 × 10-7 mol/L浓度范围内都显示较好的神经保护作用,值得深入研究?  相似文献
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