高脂饲料及维生素D3联合应用建立大鼠动脉粥样硬化模型

目的 建立适合于心血管疾病研究的大鼠动脉粥样硬化模型。方法 健康Wistar大鼠24只，雌雄各半，随机分为3组：高脂＋VD3组、高脂组、对照组。检测血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、Ca^2＋，分离各组大鼠主动脉弓，置于10％中性福尔马林中固定，作HE染色及von Kossa染色。结果 试验后，高脂饲料＋VD3组及高脂饲料组血清TC、TG水平均明显升高，同对照组相比P〈0．01，高脂饲料＋VD3组血钙水平明显高于高脂饲料组和对照组。高脂饲料组可见大鼠主动脉壁管壁明显增厚，中膜平滑肌细胞增生；高脂饲料＋VD3组可见血管内较典型的动脉粥样斑块。von Kossa染色有大量黑色钙沉积于血管中膜。结论 用大剂量维生素D3腹腔注射，联合应用高脂饲料喂养的方法可建立理想的动脉粥样硬化模型。  

在体大鼠左心室内压测定方法的评价

对比观察了大鼠不开胸与开胸对心率、血压和左室内测定的影响以及经颈总动脉导管插入心室与经心尖穿刺法测定左室内压的差别。结果显示：开胸时各项指标均较不开胸显著降低，尤以用针头自心尖穿刺测定的室内压降低更明显。认为自颈总动脉以导管插入左室所测得的数据较可靠，且简便易行。  

糖尿病中国地鼠的血清胰岛素研究

中国地鼠在近亲繁殖的过程中,连续的同窝交配几代后,可自发的产生糖尿病,该病的特征是高血糖、糖尿甚至酮尿。形态学上胰岛B细胞发生异常变化,包括颗粒减少,内质网扩张和核孔的改变。严重的病例,胰岛体积缩小、B细胞数目减少。我们自1980年春开始在实验室条件下对野生的中国地鼠进行驯养与繁殖,现已繁殖到第12代,形成了较为庞大的群体。通过对成年地鼠的血糖普查,发现部分动物已有高血  

HX—Ⅱ型小动物血压计的改进

就HX－Ⅱ型小动物血压计的不足，改进了能调节松紧度的压脉套，扩大了适用动物的种类。并在其管路中增加－压力传感器，连接于计算机生物信号分析分析系统。改装后，可在测定血压的同时，描记脉搏搏动曲线及标定血压值的大小，提高了仪器灵敏度及应用范围。  

低氧诱导因子-1α在缺血和缺血/再灌注后大鼠心肌中的免疫组化表达型式

目的观察在心肌缺血和缺血/再灌注时大鼠心肌有无低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达及其表达的时-空间型式。方法选取220～280 g健康Wistar大鼠48只,随机分为3组:①正常对照组;②单纯缺血组;③缺血/再灌注组。利用免疫组织化学技术检测各组心肌HIF-1α的表达。结果正常对照组大鼠心肌组织未见HIF-1α表达。单纯缺血组大鼠心肌组织在缺血2 h即有HIF-1α的阳性表达,缺血12 h表达面积及强度达到最高,缺血24 h又有所下降。大鼠心肌组织中HIF-1α在细胞核及细胞浆中均有表达。在心肌缺血组大鼠心肌中的HIF-1α表达常呈区域性分布,与阴性表达区常有较明显的界限。缺血/再灌注组大鼠心肌组织在缺血45 min/再灌注1 h后即有HIF-1α表达,再灌注3 h后表达面积达到高峰,再灌注5 h又略有下降。单纯缺血组和缺血/再灌注组大鼠心肌组织的HIF-1α最高表达量差异无统计学意义。缺血/再灌注组大鼠心肌中的HIF-1α表达部位也呈区域性分布。结论心肌缺血或缺血/再灌注后大鼠心肌均有HIF-1α的表达,二者表达的时间过程相似,均在数小时内即达到高峰,且表达量差异无统计学意义;HIF-1α在细胞核及细胞浆中均有表达,在心肌组织中的表达常呈区域性分布,与阴性表达区常有较明显的界限,提示只在缺血部位有表达。  

药理学创新性实验教学改革初探

药理学实验教学是药学专业人才培养过程中的关键环节之一。创新性药理学设计性实验的开展有利于提高医学院校学生的综合素质,培养学生的创新能力、逻辑思维;充分发挥实验教学在培养学生基本技能、综合能力、基本素质和科学作风方面的独特作用,全面提高实验课在培养高素质创新型人才中的综合效益。  

动脉粥样硬化对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及缺血预处理保护作用的影响

目的探讨心肌缺血／再灌注（I／R）损伤及缺血预处理（IP）的保护作用是否受动脉粥样硬化的影响。方法48只健康Wistar大鼠随机分为2大组：正常大鼠组（NC rats）及动脉粥样硬化大鼠组（ASrats）。正常大鼠饲以标准实验室饲料，动脉粥样硬化大鼠连续3d腹腔注射维生素D3后给以致动脉粥样硬化饲料。每大组动物又随机分为2小组：缺血／再灌注损伤组（I／R group）及缺血预处理组（IP group），NC-I/R和AS-I／R组大鼠给予45min左室前壁缺血及180min再灌注；NC-IP和AS-IP组大鼠在2次5min缺血10min再灌后给予45min缺血及180min再灌。检测指标为：心功能、心梗面积、心肌MPO活性、心肌MDA含量、心肌NO含量及iNOS活性。结果I／R使两组大鼠心肌均受到严重损伤，但AS大鼠损伤更重。IP可以明显减轻两组大鼠心肌I／R损伤，且两组大鼠IP的保护作用相似。结论动脉粥样硬化心脏更易受到I／R损伤，但是IP对动脉粥样硬化心脏仍然具有保护作用，且该作用和IP对正常大鼠的保护作用相似。  

预缺氧对缺氧-复氧性冠状血管损伤的保护作用与机制

心脏预缺血对缺血-再灌注时冠状血管功能障碍是否有直接的保护效应，尚少证据。在离体冠脉血管观察了预缺氧(HPC)对缺氧-复氧(H-R)性血管损伤的保护作用。实验分四部分①利用兔离体冠脉血管环的微量生物反应测定法，证实HPC对H-R引起的血管舒张功能障碍有直接保护作用，此作用可被腺苷阻断剂8-PT消除，但不能被L-NAME消除；②测定血管组织NO含量和NOS活性，发现H-R处理可明显增高血管组织NOS活性和NO含量，HPC能减轻H-R引起的NOS活性和NO含量的增高程度；③应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测血管组织iNOSmRNA表达的变化，发现正常时无表达，H-R处理使表达增高，而HPC则可使表达下降；④电镜超微结构观察，证实对引起的冠脉血管超微结构变化有保护作用。以上结果提示，预缺氧对缺氧-复氧性冠状血管损伤有直接保护作用，腺苷在保护机制中起重要作用；缺氧-复氧可使离体冠脉血管组织iNOSmRNA表达增加，NOS活性和NO含量增高，从而造成损伤，而预缺氧可减少iNOSmRNA的表达，降低NOS活性和NO含量而起到保护作用，为法医病理学猝死的鉴定提供理论依据。  

生物信号实时记录分析系统中压力和张力传感器的定标

在计算机上应用各种生物信号实时记录分析系统记录压力和张力信号时，应注意的事项及对压力和张力传感器的定标进行了探讨。  

应用计算机生物信号实时记录分析系统描记血压和腔内压

探讨了应用各种生物信号实时记录分析系统记录血压或腔内压时应注意的事项，介绍了如何获得正确的实验数据。