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1.
目的 分析BP与T2DM患者尿白蛋白/肌酐(UACR)的关系,探讨BP对糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的影响. 方法 收集330例T2DM患者资料,测BP和UACR.根据UACR水平分为<30mg/24 h组、30~299mg/24 h组和≥300mg/24 h组,检测各组BP及UACR等水平的变化情况.结果 正常血压组及高血压组蛋白尿发生率为31.4%及64.2%.病程<10年、病程10~20年及病程>20年正常血压者与高血压者比较,总蛋白尿的发生率分别为0%、8%,7.6%、30.1%,0%及51.7%(P<0.01).UACR<30 mg/24 h组、≥300mg/24 h组高血压发生率为30.3%及69.1%;病程<10年、病程10~20年及病程>20年患者中<30mg/24 h组、30~299mg/24 h组和≥300mg/24 h组比较,高血压发生率分别为28.9%、67.4%、100%,33.3%、50.9%、76.7%,25.0%、84.6%和100% (P<0.01). 结论 高血压加速CKD的发生.  相似文献   
2.
目的:观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠尿nephrin(UNE)排泄的动态影响,探讨二甲双胍对糖尿病肾小球足细胞的保护作用?方法:将高脂膳食联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病大鼠随机分为3组:糖尿病模型组?二甲双胍干预组?优降糖干预组,并设正常对照组?干预前后监测血糖(BG)以及尿白蛋白(UALB)和尿nephrin排泄?8周末糖化血红蛋白(HbA1c)的变化?结果:①3组糖尿病大鼠BG及HbA1c均明显高于正常组(P < 0.05);经二甲双胍和优降糖干预后,4?8周末2组BG和HbA1c均明显低于2型糖尿病模型组(P < 0.05),但差异无统计学意义(P > 0.05);②4?8周末各糖尿病大鼠尿白蛋白/肌酐比(UACR)明显高于正常组(P < 0.05);与2型糖尿病模型组比较,二甲双胍和优降糖组UACR值明显降低(P < 0.05),4周末,两干预组间无显著性差异(P > 0.05),8周末,两组间差异有统计学意义(P < 0.05);③0?2周末,4组大鼠尿nephrin/肌酐比(UNER)差异无统计学意义,4?8周末,各糖尿病大鼠UNER均明显高于正常组(P < 0.05),二甲双胍和优降糖干预组UNER明显低于糖尿病模型组(P < 0.05),且二甲双胍组低于优降糖组(P < 0.05);④Pearson相关分析显示UNER与UACR存在正相关(r=0.846,P < 0.05)?结论:二甲双胍可以降低糖尿病肾病大鼠尿nephrin的排泄,提示对肾小球足细胞可能存在保护作用,该作用不完全依赖于血糖的降低?  相似文献   
3.
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的常见的慢性微血管并发症之一。慢性高糖状态下糖基化终末产物(AGEs)形成增加,诱导肾脏氧化应激和内质网应激,参与糖尿病肾病的发生与发展。二甲双胍是目前临床治疗糖尿病的最常用药物之一。越来越多的研究表明,二甲双胍除了最主要的降糖作用外,其尚可抑制AGEs形成和具有抗氧化作用,深入研究AGEs与DN的关系,有助于进一步了解DN的发病机制并对干预其发生和发展具有重要的指导意义。  相似文献   
4.
目的观察二甲双胍对T2DM大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和蛋白表达的影响,探讨其对DKD的保护机制及与降糖效应的相关性。方法SD大鼠高脂饮食联合小剂量STZ腹腔注射建立T2DM模型,成模后随机分为T2DM组(n=10)、二甲双胍组[300mg/(kg·d),MET,n=8]和格列本脲组[5mg/(kg·d),GLY,n=8],设置正常对照组(NC,n=9)。干预8周后,检测各组FPG、HbA_1c,UAlb、尿肌酐(Ucr)、尿TGF-β1水平以及肾组织中TGF-β1mRNA和蛋白的表达,电镜观察肾小球基底膜厚度(GBMT)。结果8周末,与NC组比较,T2DM组TGF-β1 mRNA[(7.10±0.20)vs(1.00±0.07)]、TGF-β1光密度值(IOD)[(44.66±5.57)vs(14.08±1.98)]、尿TGF-β1与Ucr比值(UTCR)[(187.54±10.14)vs(34.51±4.67)ng/g]、FPG[(15.60±1.56)vs(4.45±1.07)mmol/L]、HbA_1c[(12.41±0.61)%vs(4.13±0.89)%]、GBMT[(266.58±21.68)vs(106±10.23)nm]、UACR[(136.31±6.84)vs(34.09±2.92)mg/g]升高(P0.05);与T2DM组比较,MET组TGF-β1 mRNA[(2.60±0.09)vs(7.10±0.20)]、TGF-β1 IOD[(21.85±6.54)vs(44.66±5.57)]、UTCR[(63.74±5.29)vs(187.54±10.14)ng/g]、GBMT[(150.98±17.25)vs(266.58±21.68)nm]、UACR[(98.92±5.40)vs(136.31±6.84)mg/g]降低(P0.05);与GLY组比较,MET组TGF-β1mRNA[(2.60±0.09)vs(4.69±0.12)]、TGF-β1 IOD[(21.85±6.54)vs(37.43±3.14)]、GBMT[(150.98±17.25)vs(203.67±23.32)nm]、UTCR[(63.74±5.29)vs(86.49±6.61)ng/g]、UACR[(98.92±5.40)vs(110.10±6.76)mg/g]降低(P0.05),两组FPG和HbA_1c比较,差异无统计学意义。结论二甲双胍降低糖尿病肾组织中TGF-β1水平,发挥肾脏保护作用,可能部分依赖于其降糖之外的作用。  相似文献   
5.
目的探讨甲状腺功能亢进(下称"甲亢")患者采用HbA_1c联合FPG筛查糖尿病及糖尿病前期的敏感性和特异性并确定相应的最佳切点。方法选取2013~2016年于我院内分泌科住院的甲亢患者508例,行OGTT,检测HbA_1c、FPG及2hPG,测定身高和体重,计算BMI,采用受试者工作特征曲线(ROC)获得HbA_1c诊断和筛查糖尿病及糖尿病前期的相关切点及阳性似然比(+LR)、阴性似然比(-LR)。结果糖耐量正常组(NGT)、糖尿病前期组(IGR)、糖尿病(DM)组HbA_1c水平依次升高[(5.3±0.2)%vs(5.5±0.3)%vs(6.0±0.4)%,P0.001]。依据ROC曲线判定,本组人群中HbA_1c筛查糖尿病前期的最佳临界点为5.4%,敏感性为55.9%,特异性为64.39%。HbA_1c诊断糖尿病的最佳临界点为5.5%,敏感性为79.71%,特异性为73.16%。结论 HbA_1c可准确反映甲亢患者不同阶段的糖代谢异常状态,在甲亢患者中诊断和筛查糖尿病前期及糖尿病的ROC切点分别为5.4%与5.5%。HbA_1c联合FPG筛查糖尿病与OGTT诊断结果的吻合度有统计学意义(P0.001),较单独HbA_1c诊断糖尿病吻合度高。  相似文献   
6.
目的探讨T2DM患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP-4)、25羟维生素D[25(OH)D]与下肢血管病变(LEAD)的关系。方法选取T2DM患者197例,分为下肢血管病变组(LEAD,n=103)和无下肢血管病变组(Non-LEAD,n=94),同期健康体检者80名作为对照组(NC),收集各组生化指标及血清RBP-4、25(OH)D水平。结果 LEAD组RBP4水平高于Non-LEAD组和NC组[(39.14±2.14)vs(30.01±2.09)vs(14.09±1.88)μg/ml,P0.01],LEAD组25(OH)D水平低于Non-LEAD组和NC组[(11.63±6.83)vs(18.02±6.42)vs(23.39±4.68)ng/ml,P0.05]。相关分析结果显示,RBP4与TG、LDL-C、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、BMI、WHR呈正相关,与HDL-C、25(OH)D呈负相关;血清25(OH)D水平与病程、HbA_1c、RBP-4、FPG、HOMA-IR呈负相关。HDL-C、25(OH)D是LEAD的保护因素。结论血清RBP4浓度升高及25(OH)D水平降低与T2DM合并LEAD的发生有关。  相似文献   
7.
胰岛素抵抗的病因及治疗概况   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文简述产生胰岛素抵抗的受体前、受体水平及受体后机制,并介绍针对胰岛素抵抗的治疗方法。  相似文献   
8.
9.
糖尿病肾病(DN)病因目前尚不十分明确,大多数学者认为糖代谢紊乱是DN主要的危险因素,另一危险因素可能是高血压的遗传倾向。对高血压与DN发病的关联,意见尚有分歧,有认为原发性高血压的遗传倾向  相似文献   
10.
<正>原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)是引起临床高钙血症的一个重要病因,患者多隐匿起病,可有多种临床表现,包括复发性肾结石、消化性溃疡、精神改变以及广泛的骨吸收等,易误诊误治。我院近期收治1例PHPT,病初误诊为病态窦房结综合征,现结合临床资料分析报告如下。1病例资料男,56岁。因胸闷不适5个月,外院心电图示窦性心动过缓伴心律不齐1个月,食欲减退、恶心、乏力半个月,患者要求行心脏起搏器植入术收入院。  相似文献   
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