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1.
目的:从分子遗传水平对2型糖尿病(2-DM)和冠心病患者进行多基因联合研究,以探讨其内在的相互联系。方法:281例病例均进行血管紧张素转换酶(ACE)基因,血管紧张素肽原(ATN)基因,血浆纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)基因多态性测定,并进行Logistic多元回归分析。结果:在2-DM组,冠心病者PAI-1基因型频率及等位基因频率明显变化(P<0.05,P<0.01),ATN基因型频率及等位基因频率明显变化(P<0.05,P<0.01),在非糖尿病组,ATN基因型频率有明显的统计学差异(P<0.05),Logistic多元回归分析发现,冠心病和年龄,肥胖,PAI-1基因,ATN基因有显著关系。结论:ATN基因多态性可能是冠心病的危险因素,PAI-1基因突变可能主要是2-DM合并冠心病的危险因素。  相似文献
2.
糖尿病人群胰岛素受体基因变异的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
动用聚合链反应及单链构型多态性技术分析52例Ⅱ型糖尿病(NIDDM)者及54例正常对照组胰岛素受体基因第17及20外显子的变异。结果显示:外显子17的1008位GGC-GGT多态性频率在NIDDM组为29.4%,而在正常对照组为9.07%(X^2=10.02,P〈0.005).外显子20的1169位甘氨酸多态性GGT→GGC在NIDDM与正常对照组的频率分别为15.4%和3.7%(X^2=4.37  相似文献
3.
4.
11β-羟化类固醇脱氢酶1促进3T3-L1前脂肪细胞分化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:应用3T3-L1细胞模型研究11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)与前脂肪细胞分化的关系,探讨11β-HSD1在前脂肪细胞分化及肥胖中的作用.方法:构建11β-HSD1-SiRNA表达质粒pGCsi1encerTMH1/TetO1-11β-HSD1并稳定转染3T3-L1细胞,采用油红染色观察脂滴堆积情况,采用Western blot方法检测11β-HSD1在正常3T3-L1细胞分化过程中的表达;并用Real-time PCR检测脂肪细胞分化相关标志基因的变化,阐明11β-HSD1对前脂肪细胞成脂分化的影响.结果:正常3T3-L1前脂肪细胞在上述三联诱导分化后脂滴堆积随着分化过程逐渐增加;在pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1转染的3T3-L1诱导分化过程中可见脂滴堆积的减少.在3T3-L1前脂肪细胞分化模型中(days 0,2,4,6,8),11β-HSD1蛋白水平是上调的.3T3-L1前脂肪细胞分化模型中GR在分化模型早期(D4及D6)是上调的,但是在分化后期(D8)很快又下降.在正常3T3-L1前脂肪细胞分化早期LPL上调,随着分化后期FAS、PPARγ等明显上升,Pref-1作为脂肪细胞分化抑制因子,在分化早期升高,在分化后期明显下调.在pGCsilencerTM H1/TetO1-11β-HSD1转染后的3T3-L1细胞分化模型中上述有关标志基因发生变化.结论:11β-HSD1作为受体前调节剂促进前脂肪细胞分化,与肥胖和胰岛素抵抗相关.  相似文献
5.
目的:探讨11β-hydroxysteroid dehydrogenase type1(11β-HSD1)在肥胖发生过程中的作用。方法:建立饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,应用Westem blotting方法检测各组织11β-HSD1的蛋白表达,同时应用实时定量PCR检测LPL、resistin、FAS等肥胖相关基因的表达,采用放射免疫分析法检测血糖、血脂、胰岛素、TNFα等指标。结果:DIO组大鼠体重、体脂明显高于正常组,DIO组大鼠脂肪、脑、骨骼肌的11β-HSD1表达明显高于正常组,肥胖相关基因LPL、resistin、FAS等在DIO组内脏脂肪的表达高于正常组,外周血脂、胰岛素DIO组高于正常组,但血糖、TNF-α两组间无明显差异。结论:11β-HSD1在饮食诱导性肥胖大鼠相关组织的表达高于正常组,具有组织特异性;11β-HSD1在内脏脂肪组织的高表达促进肥胖的发生。  相似文献
6.
糖尿病家系及群体胰岛素受体基因变异的对照研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 进一步了解 2型糖尿病胰岛素抵抗的发生机理。方法 运用聚合酶链反应及单链构型多态性 (PCR- SS-CP)技术 ,分析 4个 2型糖尿病家系、5 2例 2型糖尿病患者及 5 4例正常对照者的胰岛素受体基因第 17及 2 0外显子的变异。结果  17外显子 10 0 8位甘氨基 (Gly)的 GGC→ GGT多态性频率在 2型糖尿病家系及群体分别为 18%和 2 9.4% ,而正常对照组为 9.3% (χ2 =12 .7133,P<0 .0 0 0 5 )。与正常对照组比较 ,2型糖尿病家系、群体的相对危险性分别为 RR=1.944 ,RR=3.738。家系连锁分析显示 L OD最大值为 0 .46 5 736 (θ=0 .0 0 0 0 )。 2 0外显子 Gly的 116 9位 GGT→ GGC多态性频率在 2型糖尿病家系、群体及正常对照组分别为 10 .0 %、15 .4%和 3.7% (χ2 =3.2 36 ,P>0 .0 5 ) ,该位点在 2型糖尿病家系、群体的相对危险性分别为 RR=2 .70 0 ,RR=3.92 7。家系连锁分析显示 L OD最大值为 1.80 334 (θ=0 .0 0 0 0 )。结论  Gly1 0 0 8和 Gly1 1 6 9位点多态性可能是 2型糖尿病的遗传标志。  相似文献
7.
胰岛素受体基因17外显子点突变的测得   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :阐述胰岛素受体基因缺陷与胰岛素抵抗发生机制间的方法。方法 :运用 PCR-单链构型多态性技术 ,对 9个黑棘皮病家系 (计 9例患者 ,2 3例他们的一级亲属 )进行了该基因 17外显子筛查工作 ,对其中带型异常者进行了 DNA直接测序确认。结果 :发现了 3个既往未报道过的错义突变和 5个沉默多态性(slient polymorphism) ,即杂合子突变 Val983→ Met,纯合突变 Gln10 0 4→ Lys、纯合突变 Gly10 2 2→ Lys、Pro980(CCA→ CCC)、L eu10 0 2 (CTG)→ CTT)、Gln10 0 4 (CAA→ CAG)、Gly10 0 8(GGC→ GGT)、Glu10 3 4(GAG→ GAA)…  相似文献
8.
JNK对胰岛素和葡萄糖刺激下脂肪细胞功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨JNK对胰岛素和葡萄糖刺激下脂肪细胞表达脂联素(adiponectin)和抵抗素(resistin)的影响。方法:用不同浓度葡萄糖(5mmol/L,25mmol/L)和胰岛素(0.1nmol/L,100nmol/L)刺激分化成熟的脂肪细胞,各浓度均设立JNK抑制剂组(SP600125),采用荧光定量PCR检测adiponectin和resistin的mRNA表达。结果:高浓度胰岛素和葡萄糖均能使adiponectinmRNA表达降低(P<0.01),resistin表达升高(P<0.01),对应的抑制剂组adiponectin表达较高浓度组增加(P<0.05),resistin表达降低(P<0.05);两个低浓度组与对应抑制剂组及对照组相比均无明显差异。结论:高浓度葡萄糖和胰岛素影响了脂肪细胞脂联素和抵抗素的表达,JNK在其中起到了介导作用。  相似文献
9.
匹格列酮对肥胖小鼠棕色脂肪功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:使用高脂饮食诱导(high fat diet-induced, HFD)的肥胖小鼠模型,研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)激动剂匹格列酮(pioglitazone,PGZ)对肥胖小鼠棕色脂肪组织功能的影响,及可能的作用机制?方法:建立HFD肥胖小鼠模型(n=30);肥胖小鼠随机分为PGZ灌胃组和对照组(每组15只),PGZ 10 mg/(kg·d)灌胃1个月,对照组使用等量生理盐水灌胃?检测灌胃组及对照组小鼠的体重?口服葡萄糖耐量(OGTT)?血胰岛素含量;使用RT-PCR检测小鼠棕色脂肪组织特异性基因表达;使用Western blot检测小鼠棕色脂肪组织UCP-1蛋白的表达量?结果:PGZ灌胃的肥胖小鼠棕色脂肪功能相关基因和蛋白表达提高;PGZ灌胃组小鼠体重?血胰岛素含量和口服葡萄糖耐量改善?结论:PGZ通过调节棕色脂肪功能基因表达提高棕色脂肪功能,可能是PGZ改善胰岛素抵抗和机体代谢的重要原因?  相似文献
10.
目的以腹型肥胖者为对象,研究糖皮质激素受体(GR)基因多态性与血糖、胰岛素、血脂间的关系。方法用特异的等位基因PCR方法检测人群的GR基因型,并测定血脂、空腹血糖和胰岛素、口服葡萄糖试验(OGTT)后120min血糖和胰岛素。结果在男性肥胖者,TT基因型空腹血糖(FBG)明显高于CC型(P<0.05);TT型空腹胰岛素(FIns)及OGTT后120min胰岛素(PIns)明显低于CC型(P分别<0.05、<0.01),而CT型PIns也明显低于CC型(P<0.01)。在女性肥胖者,TT型者甘油三脂水平明显高于CC型(P<0.05)。结论GR基因外显子8基因变异在代谢综合征的血糖变化、胰岛素分泌、脂质紊乱中起一定作用,并具性别差异。  相似文献
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