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1.
张筠婷  郑金刚 《中国全科医学》2020,23(17):2177-2180
背景 冠心病合并终末期肾病(ESRD)患者心血管死亡风险高,由于血管病变重,病情复杂,可研究病例数少,现有的研究大部分将其排除在外,关于冠心病合并ESRD患者的最佳治疗决策目前众说纷纭,尚无定论。目的 探讨冠心病合并ESRD患者的最佳治疗策略。方法 选取2012-2018年中日友好医院收治的100例冠心病合并ESRD患者为研究对象,根据冠状动脉造影结果结合心内科和心外科医生判断以及患者的意愿,分为冠状动脉旁路移植术(CABG)组20例、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)组44例和药物治疗组36例,比较各组住院期间并发症发生率、病死率、随访期间全因死亡率、心源性死亡率、主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果 CABG组、PCI组、药物治疗组患者住院期间并发症发生率分别为15.0%(3/20)、11.4%(5/44)、11.1%(4/36),病死率分别为15.0%(3/20)、9.1%(4/44)、8.3%(3/36),随访期间全因死亡率分别为40.0%(8/20)、36.4%(16/44)、27.8%(10/36),心源性死亡率分别为15.0%(3/20)、27.3%(12/44)、16.7%(6/36),MACE发生率分别为20.0%(4/20)、36.4%(16/44)、33.3%(12/36),三组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 对于冠心病合并ESRD患者,选择血运重建治疗相对于药物保守治疗,并无明显优势。  相似文献   
2.
目的:对临床确诊的一个家族性高胆固醇血症(FH)纯合子家系进行基因突变分析,分析基因型与临床表型之间的关系,探讨其发病机制。方法:在这个包括48名成员的家系中,16例患者有高胆固醇血症。提取患者及家系成员外周血基因组DNA,对患者聚合酶链反应扩增ApoB100基因Q3500R位点并进行测序,确定有无常见突变,同时对包括患者在内的48名成员针对与PCSK9基因相连锁的微卫星位点D1S417,D1S2797,D1S2890以及与LDL-R基因相连锁的微卫星位点D19S221,D19S394进行连锁分析。结果 :核苷酸序列分析未发现ApoB100基因Q3500R突变,数个常见的与LDL-R基因或PCSK9基因相连锁的微卫星多态位点与此FH无连锁。结论:对该FH家系,未发现常见的ApoB100突变,微卫星多态性分析未发现与LDL-R基因,PCSK9基因连锁的多态性存在。是否存在新的突变基因,尚需下一步通过全基因组扫描验证。  相似文献   
3.
4.
目的 观察缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)对老年大鼠心肌Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(a disintesrin and metalloprotease with thrombospondin type 1motifs,ADAMTS-1)表达及ADAMTS-1特异小于扰核糖核酸(small interfering ribonucleic acid,siRNA)干预对老年IPC保护作用的影响. 方法成年(4月龄)和老年(24月龄)SD大鼠各32只,按抽签法分别随机分入IPC组20只和假手术组12只,IPC后留取缺血再灌注部位心肌行免疫组织化学和免疫蛋白印迹检测ADAMTS-1表达.另老年SD大鼠110只,随机分人ADAMTS-1 siRNA组55只和对照组55只,观察ADAMTS-1 siRNA转染对IPC后ADAMTS-1蛋白表达的影响,同时观察ADAMTS-1 siRNA转染对IPC后心肌梗死存活率、心功能和心肌梗死面积的影响. 结果成年和老年大鼠IPC后24 h时缺血再灌注部位心肌ADAMTS-1蛋白表达明显升高(P<0.05),同时老年大鼠心肌的ADAMTS-1蛋白表达高于成年大鼠(P<0.05).成年大鼠IPC后0 h和24 h时ADAMTS-1蛋白表达的免疫组织化学检测吸光度分别为0.05±0.01和0.12±0.03,免疫蛋白印迹检测吸光度为0.68±0.16和1.17±0.21.老年大鼠IPC后0 h和24 h时ADAMTS-1蛋白表达的免疫组织化学检测吸光度分别为0.07±0.03和0.21±0.04,免疫蛋白印迹检测吸光度为0.76±0.21和1.48±0.17.ADAMTS-1 siRNA干预抑制老年大鼠IPC后的ADAMTS-1蛋白表达(IPC后0 h和24 h时的ADAMTS-1免疫蛋白印迹检测吸光度分别为0.66±0.19和0.78±0.21,P>0.05),但不影响老年IPC大鼠心肌梗死存活率[ADAMTS-1 siRNA组和对照组老年大鼠分别为14.3%(5/35)和17.1%(6/35),P>0.05]、心肌梗死面积[分别为(39.0±4.1)%和(38.0±5.3)%,P>0.05]和左心室短轴缩短率[分别为(14.0±3.2)%和(13.0±2.9)%,P>0.05]. 结论延迟IPC促使老年心肌ADAMTS-1表达增加,ADAMTS-1 siRNA转染能够抑制ADAMTS-1的表达但不能恢复老年心肌的IPC保护作用.
Abstract:
Objective To investigate the effect of ischemic preconditioning (IPC) on the expression of a disintegrin and metalloprotease with thrombospondin type 1 motifs (ADAMTS-1), and to study whether the application of small interfering (si)RNA specifically targeting ADAMTS-1 would help to recover IPC protection in the aged heart. Methods The 32 young (4 months) and 32 aged(24 months) male Sprague-Dawley (SD) rats were assigned randomly to IPC group (n=20) and sham operated group (n= 12) respectively. Myocardial samples from the ischemic-reperfused region were harvested for detecting the ADAMTS-1 expression. In addition, the 110 aged SD rats were assignedrandomly to ADAMTS-1 siRNA group and control group (n=55, each). The effects of ADAMTS-1siRNA transfcction on the expression of ADAMTS-1 protein, myocardial infarction survival rate,heart function and myocardial infarction size after IPC were observed.Results Twenty-four hours after IPC, the ADAMTS-1 protein expression increased significantly in iscbemic-reperfused region both in young and aged rats (P<0. 05), and the protein expression was higher in aged rats than in young rats (P<0.05). In young-IPC group, the absorbency showed ADAMTS-1 protein expression at 0 hrs and 24 hrs after IPC were 0. 05±0.01 and 0.12±0.03 by immunohistochemical staining, and were 0.68±0. 16 and 1. 17±0.21 by Western blots respectively. In aged-IPC group, the absorbency showed ADAMTS-1 protein expression at 0 hrs and 24 hrs after IPC were 0.07±0. 03 and 0.21 ±0.04 by immunohistochemical staining, and were 0. 76±0. 21 and 1. 48±0. 17 by Western blots. In the aged rats, ADAMTS-1 siRNA transfection inhibited ADAMTS-1 protein expression (0. 66±0. 19and 0.78±0.21, by Western blots at 0 hrs and 24 hrs after IPC, P>0.05), but didn't improve myocardial infarction survival rates [ADAMTS-1 siRNA group and sham operated group: 14.3% (5/35) vs. 17.1 %(6/35), P>0.05], left ventricular fractional shortening [(14.0±3.2)% vs. (13.0±2.9)%, P>0.05] and myocardial infarction size[(39.0±4.1)% vs. (38.0±5.3)%, P>0.05].Conclusions ADAMTS-1 expression induced by IPC increases significantly in aged versus in young rats. ADAMTS-1 knockdown by siRNA inhibits ADAMTS-1 protein expression but cannot recover the age-associated loss of IPC protection.  相似文献   
5.
6.
目的 探讨情景模拟在心血管内科学见习带教中的应用价值。方法 选取2016至2017学年在中日友好临床医学院心血管内科学教研室见习的100名北京中医药大学七年制本硕连读学生为教学对象,分为实验组和对照组,每组50人。实验组在见习中采用情景模拟教学,对照组进行常规教学。通过学生自评调查及临床考核来评价教学效果。采用SPSS 21.0对组间比较行t检验。结果 自评调查显示,实验组学生在学习兴趣、理论知识、思维能力、临床实际能力及总体满意度方面的评分,明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组学生的理论知识和病例分析考核成绩,均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 情景模拟教学有助于提高心血管内科学见习带教效果,增强学生临床综合能力。  相似文献   
7.
有学者认为,高血压与高同型半胱氨酸血症(Hcy)均为老年患者发生心脑血管疾病的独立危险因素[1,2],因而选择降压作用持久有效、不良反应少,且能够降低血浆Hcy水平的降压药物显得十分必要.本文选择较为常用的一线药物,马来酸依那普利与缬沙坦治疗老年原发性高血压,对比分析其疗效. 1对象与方法 1.1 对象资料随机选取本院2011年2月至2012年4月收治入院的80例老年原发性高血压患者(均符合1999年WHO制定的高血压标准),且均排除糖尿病、冠心病、心力衰竭及严重的肝肾系统损害等重大疾病.  相似文献   
8.
放疗防治冠状动脉血管成形术后再狭窄的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)已成为治疗冠心病的重要手段 ,但是术后 30 %~ 5 0 %的再狭窄 (RS)率严重影响了 PTCA的长期疗效。研究结果显示 RS与弹性回缩、内膜增生及血管重构有关 ,其中血管平滑肌细胞 (SMC)增殖所致的内膜增生在 RS中起重要作用[1] 。为防治 RS,世界各国进行了大量的药物试验 ,但结果不理想。目前较理想的方法是安置血管内支架 ,可减少 RS率 30 % ,其主要通过更有效扩张狭窄部位 ,消除急性和慢性弹性回缩 ,影响血管重构而减少再狭窄。然而支架本身并不抑制 SMC增殖 ,甚至可能刺激增殖[2 ] ,仍有约 30 % PTC…  相似文献   
9.
Carto系统指导下环肺静脉线性消融治疗心房颤动   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察Carto系统指导下环肺静脉线性消融治疗心房颤动的临床疗效.方法:28例心房颤动(阵发性23例,持续性5例)患者行射频消融治疗.Carto系统指导下构建左心房电解剖图,行双侧环肺静脉线性消融,环状标测电极验证肺静脉达到电隔离效果.若术中心房颤动不终止,则继续消融左房顶部线、二尖瓣峡部线或三尖瓣峡部线.如心房颤动仍未终止,遂行同步直流电复律恢复至窦性心律.结果:28例患者均成功完成手术,其中18例只需完成双侧环肺静脉线性消融,10例需要继续行左房顶部线、二尖瓣峡部线或三尖瓣峡部线的消融.随访3~29个月,2例复发房颤,2例复发房性心动过速,所有患者的手术成功率为86%.结论:Carto系统指导下环肺静脉线性消融治疗心房颤动短至中期随访效果确切,具有较高成功率.  相似文献   
10.
目的:探讨延迟缺血预处理对急性心梗大鼠远期的心肌保护及其促进血管再生的作用.方法:分别制作4组大鼠模型.处理组:缺血预处理(IPC)后24h结扎冠脉建立急性心梗大鼠模型;对照组:开胸后只穿线未进行IPC,24h后结扎冠脉建立急性心梗大鼠模型;IPC组:只进行IPC不结扎冠脉;假手术组:既不进行IPC操作也不结扎冠脉.对前2组模型建立3d、7d和14d后免疫组化法检测梗死边缘区毛细血管新生、动脉再生.14d后评价心功能,测量心梗面积:对IPC组和假手术组采用免疫组化法检测缺血区心肌血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果:处理组IPC后24h缺血区心肌可见到毛细血管新生,梗死3d、7d和14d后梗死边缘区心肌毛细血管密度和小动脉密度较对照组显著增加.处理组大鼠短轴缩短率较对照组显著升高,心梗面积减少.IPC组缺血区心肌VEGF表达较假手术组显著升高.结论:延迟缺血预处理改善心梗后远期心功能,减少心梗面积,增加梗死边缘区毛细血管新生和小动脉再生,至少部分与IPC后VEGF表达增加有关.  相似文献   
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