8-(N,N-二乙铵)-n-辛基-3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯对谷氨酸诱导神经细胞DNA损伤的影响

目的研究 8 (N ,N 二乙铵 ) n 辛基 3,4 ,5 三甲氧基苯甲酸酯 (TMB 8)对谷氨酸诱导神经细胞DNA损伤的影响。方法用谷氨酸诱导培养的大鼠皮层神经细胞DNA断裂 ,观察TMB 8对神经细胞DNA断裂和线粒体功能的影响。结果TMB 8能明显减轻谷氨酸诱导的大鼠皮层神经细胞DNA断裂并能改善线粒体功能。结论TMB 8具有抑制神经细胞DNA损伤的作用 ,其机制可能与其降低细胞内游离钙、改善线粒体功能和减轻谷氨酸的氧化毒性有关     

福建尖吻蝮蛇蛇毒类凝酶对家兔血小板数量及血栓素B2的影响

传统观念认为蛇毒只具有抗凝血作用,但近年来进一步研究发现,蛇毒中提纯出的一种凝固蛋白(蛇毒类凝酶)在大剂量时具有抗凝血作用,作为抗凝药用于溶栓治疗;小剂量具有止血作用,作为止血药.由于蛇毒的产地、种类不同,作用也不尽相同,为进一步探索蛇毒类凝酶的止血作用是否与血小板有关,本文测定了福建尖吻蝮蛇蛇毒类凝酶对家兔血小板数量及血栓素(TXB2)的影响.     

PC12细胞化学缺氧复氧损伤与缺氧诱导因子1表达的关系

目的 研究缺氧诱导因子1(HIF1)在PC12细胞化学缺氧复氧损伤中的作用。方法 在培养液中加入和去除氯化钴模拟化学缺氧和复氧，以乳酸脱氢酶(LDH)漏出和细胞超微结构改变作为细胞损伤指标，观察化学缺氧和复氧后不同时间细胞损伤和HIF1 α蛋白变化。结果 在氯化钴模拟化学缺氧实验中，LDH漏出明显增加，8h达高峰，随后逐渐下降，电镜结果与LDH改变相一致，HIF1 α蛋白表达在化学缺氧后2，4，8和12h均明显增加，8h达高峰，提示化学缺氧8h后细胞损伤逐渐减轻可能与HIF1 α蛋白水平升高有关。在模拟复氧实验中，LDH和细胞形态学改变都显示化学复氧8h细胞损伤最为严重，而HIF1 α蛋白表达在化学复氧4和8h均明显下降，提示细胞化学复氧损伤可能与HIF1 α蛋白水平下降有关。结论 HIF1对神经细胞化学缺氧复氧损伤具有保护作用。     

钙拮抗剂TMB-8抑制BHQ,NE和KCl引起的培养乳牛基底动脉单个平滑肌细胞内游离钙的升高

用AR CM MIC阳离子测定系统,测量单个细胞内游离钙浓度([Ca²⁺]i),研究8-(N,N-二乙胺)-n-辛基 3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯(TMB-8)对培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca²⁺]i的作用。在细胞外钙浓度为1.3mmol·L^-1时,TMB-8(30μmol·L^-1)可明显抑制BHQ,NE及KCl引起[Ca²⁺]i的升高。在细胞外钙为零+EGTA 0.1mmol·L^-1时,TMB-8(10,30及100μmol·L^-1)可浓度依赖性地降低静息[Ca²⁺]i,TMB-8(30μmol·L^-1)可几乎完全阻断BHQ及NE引起[Ca²⁺]i的增加。研究表明TMB-8降低培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca²⁺]i的机制,主要是抑制肌浆网Ca²⁺的释放,或增加肌浆网对Ca²⁺的摄入,并由此间接地抑制细胞外钙的内流。     

钙拮抗剂TMB-8抑制BHQ,NE和KCl引起的培养乳牛基底动脉单个平滑肌细胞内游离钙的升高

用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子测定系统，测量单个细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），研究８（Ｎ，Ｎ二乙胺）ｎ辛基３，４，５三甲氧基苯甲酸酯（ＴＭＢ８）对培养乳牛基底动脉平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ的作用。在细胞外钙浓度为１３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）可明显抑制ＢＨＱ，ＮＥ及ＫＣｌ引起［Ｃａ２＋］ｉ的升高。在细胞外钙为零＋ＥＧＴＡ０１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８（１０，３０及１００μｍｏｌ·Ｌ－１）可浓度依赖性地降低静息［Ｃａ２＋］ｉ，ＴＭＢ８（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）可几乎完全阻断ＢＨＱ及ＮＥ引起［Ｃａ２＋］ｉ的增加。研究表明ＴＭＢ８降低培养乳牛基底动脉平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ的机制，主要是抑制肌浆网Ｃａ２＋的释放，或增加肌浆网对Ｃａ２＋的摄入，并由此间接地抑制细胞外钙的内流。     

环维黄杨星D对房室传导的影响——与利多卡因的比较性研究

用左心插管法记录象家兔希氏束电图。静脉点滴CVB和利多卡因均有剂量依赖的延长P-R,A-H和H-V时间的作用,前者的作用强度和延长A-H的剂量-效应回归线的斜率显著大于后者。CVB对房室传导的抑制可能系药物的直接作用。     

应用Fura－2／AM测定兔视网膜细胞内游离钙的方法

目的：建立适宜条件下，用荧光指示剂Ｆｕｒａ－２测定乳兔视网膜细胞内游离钙（简称［Ｃａ２＋］ｉ）的方法。方法：用酶解制备视网膜细胞悬液。Ｆｕｒａ－２／ＡＭ负载进行荧光测定。结果：经０．０５％胰蛋白酶消化１０分钟，可使细胞存活率达９０％以上。在３７℃条件下与Ｆｕｒａ－２／ＡＭ温育４０分钟，于３０分钟内测定为最佳条件。结论：静息状态下［Ｃａ２＋］ｉ水平为（２２３±２７）ｎｍｏｌ／Ｌ，其值在文献报道范围内。高钾去极化，在Ｋ＋为２５ｍｍｏｌ／Ｌ和５０ｍｍｏｌ／Ｌ时，分别使［Ｃａ２＋］ｉ增加了５９％和１４８％，由此证明视网膜细胞悬液制备和测定方法是可行的     

TMB-8抑制5-HT和KCl引起大鼠脑血流量减少

目的研究TMB-8对5-HT和KCl引起的大鼠脑血流量(CBF)减少的作用。方法用激光多普勒血流仪测量大鼠CBF,在人工脑脊液灌流液中加入TMB-8和工具药进行干预。结果12.5, 25和50 μmol·L^-1 TMB-8对大鼠CBF无明显影响,TMB-8可抑制5-HT引起的大鼠CBF减少。在1 μmol·L^-1 5-HT引起大鼠CBF持续下降的状态下,TMB-8可浓度依赖的增加大鼠CBF。TMB-8也可抑制KCl引起的大鼠CBF减少。在20 mmol·L^-1 KCl引起大鼠CBF持续下降的状态下,TMB-8可浓度依赖的增加大鼠CBF。结论TMB-8可抑制5-HT和KCl引起的大鼠CBF减少,也可浓度依赖的增加被5-HT和KCl所减少的大鼠CBF,改善大鼠缺血区脑血供。     

丁咯地尔抑制NE和Glu引起的单个脑细胞游离钙增高

目的：研究丁咯地尔对去甲肾上腺素(NE)和谷氨酸(Glu)引起大鼠单个脑细胞内游离钙增高的影响。方法：应用AR-CM-MIC阳离子测定系统测量细胞内游离钙([Ca2+]i)。结果：细胞外钙为1．3 mmol·L,丁咯地尔0．1,1．0,1 0．0μmol·L-1对细胞静息[Ca2+]i无明显影响,对NE诱导的[Ca2+]i增高明显抑制,对Glu诱导的[Ca2+]i增高具有一定的抑制作用。结论：丁咯地尔能抑制NE和Glu引起的单个脑细胞游离钙增高。     

抗心律失常药与其它药物的相互作用

联合应用二种或二种以上的药物,常可增强疗效,减少不良反应.但联合不当则可产生不良后果。了解抗心律失常药之间及与其它药物的相互作用尤为重要。近年来不仅在临床上观察了药效学和药动学方面的相互作用,并运用分子生物学理论阐明了某些相互作用的基础。本文扼要介绍这方面的概况并讨论临床应用的有关问题。一、慢心律(一)、具有协同作用的药物1.β-受体阻滞剂低于有效剂量的慢心律加用心得安(240mg/天)在控制室性早搏(室