人浆细胞瘤与小鼠网织红细胞异种杂交的恶性调控研究

用人浆细胞瘤细胞与小鼠网织红细胞异种杂交获得成功。杂交细胞可以传代,出现下列明显的肿瘤细胞去恶性化特征:①生长速度及~H-TdR并合率明显下降;②出现红细胞特异的遗传标记——血红蛋白;③出现慢型迁移率的葡萄糖-6-磷酸异构酶Gpi;④在软琼脂培养基中不形成细胞集落;⑤异种移植至裸鼠后丧失发生肿瘤的能力。表明红细胞胞质体杂交模型可以用作研究细胞恶性调控的实验系统。对调控肿瘤细胞恶性表型的可能机理进行了讨论。     

小鼠骨髓瘤细胞与同种和异种网织红细胞杂交后的杂种子代的细胞遗传学分析

本研究用小鼠骨髓瘤BW胸腺淋巴肉瘤,分别与富含血红素和珠蛋白mRNA的正常兔网织红细胞或小鼠网织红细胞杂交,分别取子代杂种细胞第1、2、4、5、6、7、9、16、20代,进行染色体数目和结构畸变的分析。亲代BW计数206个中期细胞,各代杂种共计数1592个中期细胞。结果发现,杂种1、2、4代细胞染色体数目,包括标记染色体明显减少,亚众数含40～49条染色体的细胞明显增多,有10%细胞甚至降至20～29条。但以后各代细胞的染色体数目又趋于回升,并接近亲代染色体数量水平。数量在20～29范围内的细胞已极少存活。杂交细胞各代均保留有特大标记染色体,但染色体畸变率则明显低于亲代细胞,有显著的统计学差异(P<0.001)。上述染色体数量和畸变率的明显改变,与杂交细胞呈现的恶性生长受到抑制互为一致,表明胞质因子对杂交细胞的分裂活动及分裂过程中的染色体形成产生了影响,并进一步为胞质因子可引致染色体改变和丢失提供了证据。     

网织红细胞胞质因子调控肿瘤细胞基因表达的核酸杂交分析 Ⅰ.β-珠蛋白基因的表达

本实验采用核酸杂交技术,以小鼠和人β-珠蛋白基因为探针,分析了同种和异种细胞的胞质体杂交细胞中β-珠蛋白基因的表达状态。结果发现小鼠β-珠蛋白基因转录物不但在同种杂交(小鼠网织红细胞RM×小鼠骨髓瘤BW)的胞质体杂交细胞(BW-RM)中出现,而且在兔网织红细胞与小鼠骨髓瘤的异种杂交细胞(Bw-RR)中亦有表达。同样在小鼠网织红细胞与人浆细胞瘤(HMy)的异种胞质杂交细胞(HMy-RM)中出现人β-珠蛋白基因产物。说明网织红细胞胞质因子可激活原来处于不活动状态的肿瘤细胞β-珠蛋白基因并使之表达.兔和小鼠的胞质因子有同样的调节基因表达的作用而似无种属特异性。对网织红细胞胞质因子调控基因表达和肿瘤细胞恶性逆转的机理和分子生物学基础进行了讨论。     

间歇性导尿对脑卒中伴随神经源性膀胱的效果分析

目的探讨间歇性导尿对脑卒中伴随神经源性膀觥患者的临床效果,其及对膀胱功能、尿路感染的影响。方法选取脑卒中伴随神经源性膀胱患者120例,采用随机数法分为观察组和对照组,各60例。对照组选择留置导尿,观察组选择间歇性导尿。观察两组尿潴留治疗效果,治疗前后的膀胱容量、残余尿量,治疗后尿路感染情况、生活质量评分和平衡膀胱情况。结果治疗后,观察组尿潴留治疗总有效率高于对照组(P<0.05);膀胱容量高于对照组,残余尿量低于对照组(P<0.05):尿路感染情况、生活质量评分低于对照组,平衡膀胱情况高于对照组(P<0.05)。结论采用间歇性导尿治疗可有效改善脑卒中伴随神经源性膀胱患者尿潴留,促进膀胱功能恢复,降低尿路感染率,提高生活质量。     

抗凝血剂大隆中毒小鼠肝脏的病理组织学观察

抗凝血刘大隆(Brodifecoum),分子式C_(31)H_(23)O_3Br,熔点228～232℃,不溶于水和石油醚,溶于有机溶剂,是一种新的灭鼠药,国外已推广应用。关于动物实验性大隆中毒后的组织病理变化,未见文献报道。本文对此作了初步研究。 材料与方法 昆明种小鼠,体重25～30克,含大隆毒饵,英国十内门化学公司生产,随机给药;给药后1～6天,每天取肝、肾、心、小肠、肺和牌,Bouin液固定,石蜡包埋,HE染色,初步检查,确定肝病变明显后,在给药的六天内,每日取肝作HE、Feulgen、Brecbet,苏丹Ⅲ、Meyer苏木精油红O、PAS及饿酸染色检查。     

网织红细胞胞质因子调控肿瘤细胞基因表达的核酸杂交分析 Ⅱ.myc癌基因的表达状态

本实验用Northern杂交方法,以c-myc癌基因为探针,对人和小鼠骨髓瘤细胞以及杂交后的同种和异种胞质体杂交细胞和异种杂交细胞进行了癌基因表达的核酸分子杂交分析。结果表明,在小鼠-小鼠,小鼠-兔及人-小鼠的胞质体杂交细胞(BW-RM,BW-RR,HMy-RM)中均未检测到myc癌基因的表达产物。但自15代以后开始出现微弱或可测的表达活性,并随传代而有上升的趋向。同样,在小鼠浆细胞瘤(Sp2/o)与大鼠有核红细胞(ER)的异种杂交中,杂交细胞(SpER)的第4代和第7代细胞中亦未检查到myc基因转录物。表明细胞杂交后,myc基因受到了抑制。这种抑制作用似无种属特异性。这一结果提示红系细胞内“胞质因子”对肿瘤细胞原来活化的myc基因具有抑制作用,并与杂交细胞的恶性下降有关。论文对胞质因子对癌基因表达的调控作用及其分子生物学机理进行了讨论。