基于数据分析的NFASC与胃癌预后的关系及相关机制

目的:探讨NFASC在胃癌中的预后意义及相关机制。方法:从人类肿瘤相关基因表达汇编（Gene Expression Omibus，GEO）数据库中下载GSE62254胃癌数据集，分析NFASC表达与胃癌临床病理学参数的相关性及对预后的影响；利用Cox模型分析影响胃癌患者总生存期的因素并建立预后预测列线图模型；采用基因集富集分析(GSEA)方法预测NFASC参与的信号通路。结果: NFASC高表达的胃癌患者总生存时间（overall survival，OS）更短（P<0.05），NFASC表达与患者年龄、T分期及Lauren分型相关（P均<0.05）。NFASC高表达富集了TGF-β信号通路、mTOR信号通路、MAPK信号通路和Wnt信号通路等与肿瘤细胞增殖密切相关的通路（P<0.05，FDR<0.25）。结论: NFASC是胃癌的不良预后因素，其表达可能成为胃癌预后预测生物标志物。     

蟾蜍灵诱导HL-60细胞凋亡过程中对Bcl-2、Survivin、Smac/DIABLO表达的影响

目的 研究蟾蜍灵在诱导HL-60细胞凋亡过程中，对线粒体凋亡途径相关基因Bcl-2、Bax、Survivin及Smac／DIABLO表达的影响。方法 采用锥虫蓝拒染法检测细胞存活情况，细胞形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot分析Bcl-2、Bax、Smac／DIABLO、Survivin及caspase-3蛋白表达，RT-PCR检测SurvivinmRNA表达。结果 蟾蜍灵抑制HL-60细胞增殖，24，48及72h的，IC50值分别为25．8，8．0及2．1nmol/L。蟾蜍灵大于50．0nmol/L时可明显诱导HL-60细胞凋亡。50．0nmol／L蟾蜍灵作用6，12，24及48h，Bcl-2蛋白表达分别下调至作用前的88．6％，53．3％，19．2％及9．5％，而Bax蛋白表达无明显变化，Bcl-2／Bax比值由2．0分别降至1．7，1．1，0．4及0．2。Survivin蛋白表达分别下调至作用前的75．2％，54．8％，37．5％及20．3％；Survivin mRNA表达在作用6，12和24h后分别下调至作用前的85．7％，39．4％和12．5％，在作用48h后几乎检测不到。50．0nmol／L蟾蜍灵作用12，24及48h，线粒体部分的Smac／DIABLO蛋白表达分别下调至作用前的77．5％，21．2％及15．3％，而胞浆部分的Smac／DIABLO蛋白表达分别上调至作用前的1．4，2．0．及3．5倍。蟾蜍灵作用8～48h可检测到caspase-3的活化亚基。结论 蟾蜍灵诱导的HL-60细胞凋亡与Bcl-2及Survivin表达下调、线粒体释放Smac／DIABLO及caspase-3活化有关。     

下胫腓联合损伤韧带重建的生物力学研究

目的比较下胫腓联合损伤采用腓骨长肌腱在不同方向上进行重建的生物力学特性,为临床韧带重建提供科学依据。方法采用新鲜成人尸体踝标本6具,运用生物力学实验方法和压敏片技术,测量不同韧带重建方式的内外踝的应变、位移、胫距间负重面积、接触应力。结果在下胫腓前韧带及骨间韧带之间方向上斜向重建下胫腓在内外踝应变、位移、负重面积、接触压力方面均优于其他重建方式,具有显著性差异（P〈0．05）。结论在下胫腓前韧带及骨间韧带之间方向上斜向重建下胫腓,既有利于增强生物力学性能,又有利于改善踝关节的稳定性,对临床上指导下胫腓联合损伤韧带重建方案有理论指导意义。     

携带靶向沉默LSD1基因表达shRNA慢病毒载体的构建与鉴定

目的:构建慢病毒干扰LSD1表达的载体并鉴定。方法:设计并合成3对针对LSD1基因的shRNA链,退火形成双链,与酶切的质粒连接,转化DH5a菌株,提取质粒,进行酶切鉴定和测序分析。脂质体法转染人胃癌MKN-28细胞,通过荧光倒置显微镜判定转染效率,并通过real time-PCR法检测细胞中LSD1基因的表达水平。结果:经酶切鉴定筛选出的重组质粒测序结果与目的序列相同,重组质粒构建成功;转染胃癌MKN-28细胞后,LSD1基因在mRNA水平的表达降低。结论:成功构建了靶向LSD1基因的shRNA慢病毒载体,并筛选出1种对LSD1基因有显著抑制作用的shRNA。     

丝裂原激活蛋白激酶信号转导系统对维甲酸诱导NB4细胞分化的影响

本研究观察丝裂原活化蛋白激酶对全反式维甲酸（ATRA）诱导NB4细胞分化的影响并探讨其机制。采用MTT法测定细胞增殖活性，用流式细胞术分析细胞周期，NBT还原实验检测粒系分化，底物磷酸化法测定细胞外调节激酶（ERK）活性。结果显示：0．01—0．1μmol／L的ATRA呈时间和剂量依赖方式抑制NB4细胞增殖，并诱导NB4细胞向粒系分化；在这过程中ATRA激活ERK活性，ERK抑制剂PD98059能部分阻断ATRA的作用。p38MAPK的特异抑制剂SB203580与ATRA联合应用部分阻断了ATRA对细胞的生长抑制和诱导分化作用。结论：ATRA在诱导NB4细胞分化过程中激活ERK和P38MAPK途径，并且对该途径有依赖作用。     

干扰素维持治疗小细胞肺癌的Meta分析

目的系统评价干扰素(IFN)维持治疗小细胞肺癌(SCLC)的临床疗效。方法采用Cochrane系统评价的方法,电子检索MEDLINE (1966-2006．1)、EMbase(1984-2006．1)、Cochrane图书馆(2006年第1期)、中国生物医学文献数据库(1980-2006．1),手工检索相关会议的Education Book及相关试验的参考文献。评价纳入研究的方法学质量,提取有效数据,采用RevMan 4．2．7软件进行Meta分析。结果共纳入5个随机对照试验,587例患者。Meta分析结果显示,SCLC化疗缓解后应用IFN维持治疗不能改善患者的1年及2年生存率,其RR(95％CI)分别为1．19(0．88,1．61)和1．44(0．99,2．10),而应用IFN-α可以明显改善患者1年及2年生存率,其RR(95％CI)分别为2．08(1．16,3．72)和2．99(1．13, 7．93)。结论SCLC化疗缓解后应用IFN-α维持治疗可以改善患者的1年及2年生存率,但需大样本多中心随机对照试验进一步证实此结果。     

周围型急性白血病5例报告

周围型急性白血病５例报告中国医科大学第一临床学院血液科（１１０００１）张敬东刘云鹏李霞卢香兰刘永琴翟明辽宁省本溪市中心医院（１１７０００）冯谦关于急性白血病的形态学诊断，按照国际通用的ＦＡＢ分类标准，骨髓中原始细胞≥０．３０可诊断为急性白血病。但临床...     

PI3K/AKT信号通路在RANKL诱导的SGC-7901胃癌细胞迁移中的作用

目的文献报道RANKL/RANK/OPG途径与肿瘤细胞迁移及骨转移密切相关,但RANKL/RANK途径是否参与胃癌细胞迁移,尚无文献报道。本文拟检测RANK在胃癌细胞系SGC-7901细胞中的表达,并进一步探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在RANKL诱导的胃癌细胞迁移中的作用。方法 West-ern blot检测SGC-7901细胞表面RANK蛋白的表达;RANKL刺激后磷酸化Akt(P-Akt)及Akt的表达;Transwell法测定RANKL及抑制剂刺激后细胞迁移能力的改变。结果 SGC7901细胞表达RANK蛋白。RANKL(1μg/mL)诱导SGC-7901细胞迁移能力增强,迁移增加率为57.2%±5.9%,RANKL抑制剂rOPG(5μg/mL)显著抑制RANKL诱导的细胞迁移(13.88%±3.57%,P<0.05)。RANKL刺激后30 min～3 h,SGC-7901细胞p-Akt表达升高,应用PI3K的抑制剂LY294002(50 mmol/L)显著抑制RANKL诱导的胃癌细胞SGC-7901的迁移(57.28%±5.91%vs23.18%±2.79%,P<0.05)。结论胃癌细胞系SGC-7901细胞表达受体RANK,PI3K/Akt信号通路参与RANKL诱导的SGC-7901细胞迁移。     

急性白血病血清与白细胞内乳酸脱氢酶及同工酶的检测意义

急性白血病(急白)患者血清乳酸脱氢酶(SLDH)高于健康人,LDH 同工酶谱异常,国内外均有报道。但是,白血病白细胞内LDH 同工酶国外报告较少,国内未见报道。本文作者在检测急白SLDH 及     

老年急性白血病Survivin、Cox-2蛋白的表达

目的 探讨老年急性白血病(AL)骨髓细胞中Survivin、Cox-2蛋白的表达及其相关性.方法 采用免疫组化S-P法检测35例老年AL患者治疗前后骨髓细胞中Survivin、Cox-2蛋白的表达情况.结果 病例组、急性非淋巴细胞白血病(ANLL)组、急性淋巴细胞白血病(ALL)组Survivin、Cox-2蛋白阳性表达率均明显高于对照组,差异有显著性(均P＜0.01);完全缓解(CR)者Survivin、Cox-2蛋白阳性表达率低于部分缓解(PR)、未缓解(NR)者,差异有显著性(P＜0.01);Spearman秩和相关分析显示Survivin、Cox-2蛋白表达呈显著正相关(rs=0.495,P＜0.01).结论 Survivin、Cox-2均与老年AL的发生、发展、疗效及预后密切相关,且两者有一定的协同作用.