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1.
目的 探讨吊床体位减轻早产儿足底采血疼痛的效果。方法 将66例早产儿随机分为观察组与对照组各33例。足底采血过程中对照组采用传统鸟巢体位干预,观察组给予吊床体位干预。比较两组早产儿足底采血前后心率、血氧饱和度和疼痛评分。结果 针刺后2 s、采血后1 min观察组心率显著低于对照组,血氧饱和度显著高于对照组(均P<0.05);针刺后2 s、采血后1 min和5 min观察组疼痛评分显著低于对照组(均P<0.05)。结论 早产儿足底采血过程中给予吊床体位,可维持操作过程中的心率和血氧饱和度稳定,且可降低早产儿疼痛程度。  相似文献   
2.
目的探究预见性护理对骨科患者临床护理效果的影响。方法选择2017年10月~2018年2月期间收治的42例骨科患者为研究对象,随机分为对照组和实验组,每组各21例。对照组给予常规护理干预,实验组实施预见性护理干预,比较2组患者的并发症发生率和护理满意度。结果实验组的并发症发生率显著低于对照组(P 0. 05);实验患者的护理满意度显著高于对照组(P 0. 05)。结论骨科患者实施预见性护理干预,不仅能够降低并发症,而且能够提高护理满意度,是一种效果显著的护理方式。  相似文献   
3.
4.
目的 探讨脊髓发生永久性缺血后如何避免不可逆性缺血性脊髓损伤的解剖学基础.方法 首先选取12只兔乳胶溶液灌注单条腰动脉后取脊髓观察脊髓表面动脉的侧支吻合样供血作用和区域交叉性供血特点;然后再选取15只兔随机分为假手术组和实验组,实验组分别节扎1条或2条腰动脉,各组麻醉后记录基线诱发电位,血管结扎后30 min和2d分别记录结扎后的诱发电位;麻醉清醒后和血管结扎后2d进行运动评分;2d后取缺血中心区标本在电镜下观察.结果 腰动脉对脊髓供血通过脊髓前和后动脉形成侧支吻合样供血作用,不相邻腰动脉对脊髓供血存在着区域交叉性供血特点;结扎1条和2条组腰动脉后30 min和2d记录诱发电位,与对照组和结扎前比较差异无统计学意义(P>0.05);结扎1条和2条组麻醉清醒后和结扎后2d运动功能评分与血管结扎前和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);各组电镜下可见正常神经元或白质结构.结论 脊髓的血液供应具有复杂的解剖学代偿机制;1个或2个水平结扎兔脊髓节段性供血动脉不会对脊髓造成缺血性损害.  相似文献   
5.
目的:探讨缺血预处理对缺血性脑损伤的神经保护作用及其可能的机制.方法:以成年雄性SD大鼠为研究对象,短暂夹闭双侧颈总动脉制备脑缺血预处理模型,线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血模型,检测大鼠神经功能损伤评分和脑梗死体积,测量缺血脑组织髓过氧化物酶(MPO)的活性,免疫组织化学法检测核转录因子-κB(NF-κB)的转录活性,免疫印迹法检测环氧合酶-2(COX-2)的表达水平,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果:缺血预处理减轻神经功能损伤和脑梗死体积,减轻MPO活性,抑制NF-κB的转录活性、COX-2的表达和TNF-α的分泌.结论:缺血预处理减轻缺血性脑损伤,其神经保护作用可能与抑制炎症反应和炎症因子的表达有关.  相似文献   
6.
目的 探讨姜黄素对人脑胶质瘤细胞U251侵袭性的影响及ERK/MAPK信号通路在此过程中的作用。方法 将人脑胶质瘤细胞U251分为对照组和药物组,对照组以含10%小牛血清的DMEM培养基常规培养,药物组用16 μmol·L-1姜黄素(本实验先前的研究结果显示,姜黄素作用于U251细胞48 h的半数抑制剂量为16 μmol·L-1)处理。 Transwell侵袭小室模型法检测细胞侵袭性的变化;免疫细胞化学法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达变化;免疫印迹(Western blot)法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(pERK)表达变化。结果 Transwell侵袭小室模型法显示,在每个高倍镜视野下,对照组穿过微孔膜的细胞数平均值为160个,药物组为42个。免疫细胞化学法显示姜黄素作用后MMP-9蛋白阳性细胞百分率由76%降低至40%。Western blot法显示,16 μmol·L-1姜黄素分别作用于U251细胞0、24、48和96 h,ERK蛋白水平无明显改变,pERK水平与ERK水平比值(pERK/ERK) 分别为0.48、0.42、0.35和0.22。结论 姜黄素在体外可有效抑制胶质瘤U251细胞的侵袭性,其机制可能是通过抑制异常激活的ERK信号通路来实现的。  相似文献   
7.
目的:探讨5-脂氧合酶抑制剂AA861对胶质瘤U251细胞增殖及凋亡的影响.方法:用含有不同浓度(25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)AA861的培养液培养胶质瘤U251细胞,绘制细胞生长曲线;倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;MTT法检测细胞抑制率;AO/EB荧光染色测定细胞凋亡率;Caspase-3活性检测试剂盒检测AA861干预后细胞内Caspase-3活性变化.结果:生长曲线及MTT法显示AA861对U251细胞增殖有明显的抑制作用,呈剂量和时间依赖效应;在倒置相差显微镜下,AA861诱导细胞发生凋亡形态学变化;AO/EB荧光染色显示细胞凋亡率在不同时间点及不同浓度下差异有统计学意义(P<0.05),呈剂量和时间依赖效应;Caspase-3活性在不同时间点及不同浓度下差异有统计学意义(P<0.05),呈剂量和时间依赖效应.结论:AA861能够抑制U251细胞的增殖,并通过Caspase-3途径诱导细胞凋亡.  相似文献   
8.
目的观察兔子不同程度缺血性脊髓损伤后经棘突电刺激下传神经源性运动诱发电位(DNEPs)的变化特点,为在脊柱脊髓手术中持续监测脊髓功能提供理论依据。方法通过不同程度的永久性脊髓缺血动物模型,研究经棘突间接电刺激运动诱发电位在缺血早期的变化特点,并分析波形变化与运动功能的相关性。结果经棘突电刺激间接脊髓运动诱发电位对缺血性损伤敏感,血管结扎后30min的波幅与运动功能呈显著性正相关,Pearson相关系数r=0.976,早期波幅变化可以评估预后,波幅与基线的比值与病理损害程度相关。结论经棘突电刺激间接脊髓运动诱发电位可以用于脊柱脊髓手术中连续监测脊髓功能,其对缺血敏感,与运动功能相关,术中应用可以预防术后术后神经功能障碍。  相似文献   
9.
目的探讨脊髓缺血后N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartatereceptor,NMDAR1)、Caspase-3的表达变化规律及意义。方法40只新西兰大白兔采用结扎腰动脉建立脊髓缺血模型,于缺血后6h、12h、24h、48h、72h取缺血脊髓标本,运用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印记技术在基因和蛋白水平检测NMDAR1、Caspase-3在不同缺血时间的表达变化规律,同时运用免疫组织化学技术观察NMDAR1、Caspase-3在细胞中的表达定位情况;用SPSS统计分析。结果RT-PCR、蛋白印记显示缺血组与对照组比较NMDAR1、Caspase-3表达增加,并且有随缺血时间的延长表达逐渐增高的趋势,相关性分析显示NMDAR1、Caspase-3在mRNA(r=0.947,P<0.005)、蛋白(r=0.984,P<0.005)水平呈正相关;免疫组化结果发现,NMDAR1、Caspase-3主要在细胞浆中表达。结论脊髓缺血时NMDAR1、Caspase-3随缺血时间延长表达增加,NMDAR1、Caspase-3共同参与脊髓缺血性损伤过程,其表达与缺血时间有关。  相似文献   
10.
目的:探讨Chiari畸形分型和不同显微手术方式的疗效。方法:根据临床表现和影像学特征将76例Chiari畸形分为三型,A型、B型和C型;根据不同分型采用不同显微神经外科手术治疗,术后应用Tator标准进行评定,观察不同手术方法术后的效果。结果:不同类型的Chiari畸形,采用不同显微手术方式,获得满意效果。73例病例手术后好转56例(76.7%),稳定11例(15.1%),恶化6例(8.2%),总有效率达91.8%,无死亡病例。结论:根据临床表现和影像学特征将Chiari畸形分型有助于选择不同显微手术方式,获得较好的效果;在Chiari畸形手术中,显微技术能够减少重要神经和血管损伤,减少并发症。  相似文献   
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