人甲状旁腺素(1-34)对新生Wistar大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的:研究外源性人甲状旁腺素(1-34)[hPTH(1-34)]对原代培养新生Wistar鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖及胶原合成的影响.方法:分离、培养Wistar乳鼠心肌成纤维细胞, 加入不同浓度的hPTH(1-34)共培养,四氮唑盐比色法(MTT)、3H-TdR 掺入法检测细胞增殖;3H-Proline掺入法测定胶原合成.结果:随着一定浓度hPTH(1-34)的升高,CFs MTT法A490值及3H-TdR的掺入量、3H-脯氨酸掺入率呈明显的递增趋势(P＜0.01);维拉帕米预处理组与单独应用组10-8mol/L hPTH相比,以上指标均显著降低(P＜0.01).结论:PTH可显著刺激成纤维细胞增殖及胶原合成,L型钙通道开放引起的细胞外钙内流增加为其重要机制之一.     

钙磷代谢异常在少年儿童慢性肾功能不全患者心血管重构中的作用

心血管疾病是ESRD患者主要死亡原因之一。我们通过评价少年儿童CRF患者心脏和血管结构功能与钙磷代谢的关系，探寻导致慢性肾功能衰竭和维持性血液透析患儿心血管病变的潜在危险因素。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161T基因多态性与糖皮质激素性骨质疏松症的关系

目的 探讨中国人过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因外显子6 C161T多态性与糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)的相关关系。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法测定208例正常健康人（Ⅰ组）、168例非GIO患者（Ⅱ组）和104例GIO患者（Ⅲ组）PPARγ基因外显子6 C161T的基因型。应用双能X线骨密度仪(DEXA)测定股骨、腰椎等部位的骨密度。 结果 外显子6 C161T有CC、CT、TT 3种基因型。GIO组CC基因型频率显著低于正常对照组；CT和TT基因型频率显著高于正常对照组。非GIO组、应用激素组（GIO组＋非GIO组）与正常对照组比较，各基因型频率差异均无统计学意义。正常对照组C161T的CC基因型组各部位的骨密度有高于CT和TT基因型组的趋势，但差异无统计学意义。非GIO组和GIO组C161T的CC基因型组腰椎的骨密度明显高于CT和TT基因型组 (P ＜ 0.05)，分别为非GIO组CC型（1.04±0.17） g/cm2，CT+TT型（1.02±0.07） g/cm2；GIO组CC型（0.94±0.12） g/cm2，CT+TT型（0.83±0.08） g/cm2。经年龄、体重指数等因素校正后，差异仍有统计学意义(P ＜ 0.05）。 结论 PPARγ基因C161T基因型在正常人和应用激素患者之间无明显差异，它可能与肾小球肾炎的发病无关。C161T基因型在GIO组和正常对照组之间差异有统计学意义，它可能与糖皮质激素性骨质疏松症的发病有关。PPARγ基因C161T多态性与应用糖皮质激素患者腰椎的骨密度有关。等位基因C可能是骨量的保护因子，它可能与应用糖皮质激素后骨量的丢失有关。     

单核细胞/高密度脂蛋白比值对老年维持性血液透析病人主动脉弓钙化的预测价值

目的 探索单核细胞/高密度脂蛋白比值(monocyte?to?HDL?cholesterol ratio,MHR)对老年维持性血液透析(MHD)病人主动脉弓钙化的预测价值. 方法 选取符合纳入标准的老年MHD病人61例,收集病人临床资料,计算MHR,根据胸部X线钙化评级设定的主动脉弓钙化程度分为轻度钙化组、中度钙化组和...     

大鼠阿霉素肾病肾间质纤维化介导因子表达及莫索尼定的影响

目的探讨大鼠阿霉素肾病(ADR)肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达与肾间质纤维化的关系及莫索尼定对其影响。方法2004年8月至2004年11月选取哈尔滨医科大学动物实验中心的60只雄性健康Wistar大鼠随机分为健康对照组、模型组及莫索尼定(MOX)治疗组,两次阿霉素尾静脉注射建立模型,治疗组给予MOX1·5mg/(kg·d);分别于4、8、12周末留取标本,测定24h蛋白尿、血生化、肾组织分别进行透射电镜及HE、Mas-son染色,应用免疫组织化学方法检测肾组织中的TGF-β1、PDGF-BB、CTGF蛋白的表达。结果血压、生化指标在治疗组和模型组差异无显著性,模型组24h尿蛋白排泄率高于对照组,差异有显著性(P<0·05),治疗组24h蛋白尿明显低于模型组,差异有显著性(P<0·05),与对照组比较模型组肾小管、肾间质呈明显病理改变,差异有显著性(P<0·05),治疗组损伤较模型组减轻,差异有显著性(P<0·05)。PDGF-BB蛋白表达于第4周,TGF-β1、CTGF蛋白表达第8周开始明显上调,与肾间质纤维化程度呈正相关,莫索尼定治疗组上述生长因子表达下调,差异均有显著性(P<0·05)。结论在大鼠阿霉素肾病肾组织中,肾间质纤维化与TGF-β1、PDGF-BB、CTGF蛋白高表达有关,莫索尼定通过下调促纤维化因子的表达,从而发挥其延缓肾纤维化及肾小球硬化作用。     

血管紧张素转化酶2与新型冠状病毒感染的关系研究进展

新型冠状病毒（SARS-CoV-2）感染性强,人群普遍易感,可累及多个系统造成多脏器损伤。血管紧张素转化酶2(ACE2)是新发现的SARS-CoV-2受体,预测具有ACE2分布的组织器官均可能是SARS-CoV-2感染靶点。目前临床尚无针对性抗SARS-CoV-2药物。本文从ACE2组织分布及作用机制、SARS-CoV-2致组织损伤可能的发病机制、干预方法等方面作一综述,以期为临床治疗及药物研制提供参考。     

微炎症与维持性血液透析患者主动脉弓钙化的相关性研究

目的　了解维持性血液透析（maintenance hemodialysis,MHD）患者主动脉弓钙化发生情况,分析微炎症与MHD患者主动脉弓钙化的相关性。 方法　选取2018年10月至2020年12月在泰州市人民医院血液净化中心进行规律血液透析的MHD患者71例,收集患者的一般临床资料、临床生化结果。采用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测白介素-37（interleukin-37,IL-37）。胸部X线计算主动脉弓钙化评分,依据评分分为无钙化/轻度钙化组30例（42%）和中重度钙化41例（58%）两组。比较两组患者的一般临床资料、临床生化结果及IL-37;采用Spearman法分析钙化程度与各指标之间的相关性;logistic回归分析钙化的影响因素;ROC曲线评估血小板/淋巴细胞计数（platelet to lymphocyte ratio,PLR）对于主动脉弓中重度钙化的敏感性及特异性。 结果　中重度钙化组年龄、透析年限、矫正钙均高于无钙化/轻度钙化组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。生化指标：中重度钙化组中性粒细胞计数/淋巴细胞计数（neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）、PLR、IL-37均高于无钙化/轻度钙化组,活性维生素D、非含钙磷结合剂均低于无钙化/轻度钙化组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。血管钙化程度与IL-37、NLR、PLR、年龄、矫正钙、透析年限呈正相关(均P＜0.05),与活性维生素D、非含钙磷结合剂呈负相关(均P＜0.05)。二元多因素 logistic回归分析提示：透析年限、高PLR是MHD患者主动脉弓钙化发生的独立危险因素。利用ROC曲线分析PLR预测中重度主动脉弓钙化,其中PLR敏感性为85.4%,最佳截断值为90.305,曲线下面积为0.698(95%CI为0.572~0.825,P＜0.05)。 结论　MHD患者普遍存在主动脉弓钙化,透析年限、高PLR是MHD患者主动脉弓钙化独立危险因素,钙化程度与IL-37、NLR、PLR呈正相关,PLR对于MHD患者主动脉弓钙化具有良好的预测价值。     

20例胆囊癌的临床病理分析

绝大多数胆囊癌是在胆囊炎、胆石症、壶腹部肿瘤或其他疾病手术时意外发现。发现时多属晚期 ,预后很差。本文的目的是研究胆囊癌的临床及病理特点 ,分析其预后差的原因 ,探讨胆囊癌的可能发病因素。1　材料和方法本文收集我院 30年来确诊为胆囊癌的病例 2 0例 ,肿瘤组织学分型按Ｅｏｌｍｏｎｄｓｏｎ归纳的胆囊癌分型法。对 2 0例的原始记录 ,包括临床的一般资料 ,手术和病理记录进行复习。除 5例失访外 ,其余 15例均获得随访资料。2　结果2 1　临床特点2 0例中 ,男 5例 ,女 15例。年龄 42～ 75岁 ,平均年龄 5 4岁。临床上 ,胆囊癌缺乏特征…     

病理诊断在提高早期胃癌检出率的作用

在我国，相对身体其他系统而言，消化道肿瘤的发病率排在第一位。其中最高的是胃癌。胃癌是起源于上皮的恶性肿瘤。全球每年胃癌发病人数约为87万，我国就有30多万，超过1／3，世界上早期胃癌病人占手术切除胃癌病人的50％，其5年生存率可达70％。目前我国早期胃癌病人所占比例仍比较低，文献报道仅为4％～10％。     

卡托普利对老年大鼠肾缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨卡托普利（CAP）对老年大鼠急性缺血／再灌注损伤的保护机制。方法 将60只老年大鼠（20-22月龄）随机等分为假手术组（A组）、缺血／再灌注组（B组）和CAP治疗组（C组，预先两周喂服卡托普利）。检测各组在急性缺血1h、再灌注1h及24h，肾组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化，并观察肾组织形态学改变。结果 与A组对比，B、C组中肾组织的SOD活性显著下降，MDA的含量明显增高。C组在再灌注期肾皮质中的MDA浓度明显低于B组（P〈0.01），SOD活性明显高于B组（P〈0．01）。B组电镜可见明显急性肾小管损伤和坏死，而C组肾小管损伤轻微。结论 老年大鼠缺血／再灌注损伤中，氧自由基参与了肾脏的损伤过程。卡托普利可以降低MDA含量，增加SOD活性．通过抑制氧自由基的产生．减轻脂盾过氧化反应．对肾脏有保护作用。