新生鼠缺氧缺血时脑TPA活性与细胞外基质的相关性

目的 研究缺氧缺血时脑内组织型纤溶酶原激活物（ＴＰＡ）与脑微血管基膜的细胞外基质降解的相前性。方法 一日龄ＳＤ大白鼠分为空白对照组、假手术组和３个缺氧缺血时间不同的实验组（ｎ＝１２）。每组取４例脑测ＴＰＡ活性，取８例脑用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记。结果 在３个实验组中以缺氧缺血组的ＴＰＡ活性最高，而后着复氧时间的增加而下降（Ｐ〈０．０１）。实验组的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋     

活化的小胶质细胞在大鼠海马神经元缺氧损伤中的作用

目的 探讨缺氧诱导活化的小胶质细胞在SD大鼠海马神经元缺氧损害中的作用机制.方法 建立共培养体系,应用原位缺口末端标记(TUNEL)法、化学发光法探讨不同组别神经元生长状况以及Caspase-3活性;采用免疫荧光法、格里斯试剂法(Griess Reagent)、还原WST-1法、酶联免疫吸咐测定(ELISA)等方法检测各组培养液中NO、O-2以及TNF-α的表达水平.结果 缺氧12h, N9细胞培养液可抑制常规培养的神经元生长增殖活力,同时可加重由缺氧抑制的共培养体系中神经元活力;既可诱导常规培养的神经元凋亡,又可促进共缺氧培养的神经元凋亡;较之于单纯神经元培养系和常规共培养系,共缺氧培养系的培养液中NO、O-2、TNF-α 3类应激性神经毒性因子产量最高.结论 小胶质细胞活化在缺氧诱发的神经元损害中发挥了重要的作用,其活化后产生的神经毒性分子是效应分子.     

MicroRNA-181d-5p通过PTEN参与睾丸支持细胞间紧密连接损伤*

目的：探讨miR-181d-5p 通过与人第10 号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源的基因（PTEN）mRNA 3'UTR 区相互作用,参与小鼠睾丸支持细胞TM4细胞间紧密连接损伤及其可能机制。方法：通过网站预测miR- 181d-5p 的靶基因为PTEN mRNA,采用双荧光素酶报告基因分析实验在293T 细胞上验证其与靶基因3'UTR 区的 结合;在TM4细胞上采用mimic 过表达miR-181d-5p,引起PTEN蛋白表达降低,再进行p-FAK-Tyr397、p-Akt- Thr308 等相关信号分子检测以及细胞间跨膜电阻（TER）值的测定。结果：MiR-181d-5p 能与PTEN mRNA的 3'UTR 区结合,并降低其表达;在TM4细胞上过表达miR-181d-5p 后,致使p-FAK-Tyr397 和p-Akt-Thr308 水平升高, 以及TER值降低。结论：MiR-181d-5p 通过与PTEN mRNA 3'UTR 区结合降低其表达,引起p-FAK-Tyr397 水平升高, 以及PI3K/Akt 信号通路激活,导致睾丸支持细胞间紧密连接损伤。     

阿尔茨海默病小鼠脑Aβ和LC3分布差异及相关性

目的观察阿尔茨海默病(AD)转基因小鼠不同脑区β-淀粉样蛋白(Aβ)与微管相关蛋白1轻链3(LC3)的分布,探讨二者的变化及其相关性。方法应用免疫组织化学和体视学方法检测Aβ与LC3在AD转基因小鼠各脑区的含量变化。结果 (1)突变型小鼠脑内的Aβ与LC3表达量多于野生型小鼠;(2)Aβ与LC3在突变型小鼠的M1、M2、GD、CA1、CA3、CPu的表达量高于野生型小鼠的相应区域;(3)Aβ与LC3在突变型小鼠海马的GD、CA1、CA3脑区与躯体运动区的M1、M2中的表达量相当,且上述区域的表达量多于CPu,在Cb中表达最少;(4)突变型小鼠LC3与Aβ的分布呈正相关性(r=0.486,P<0.05)。结论 (1)Aβ与LC3在野生型与突变型小鼠相应脑区的分布具有差异性,且二者在突变型小鼠不同脑区中的表达存在差异;(2)LC3在AD转基因小鼠脑中的表达随Aβ表达的增加而增多,提示LC3在AD的发病中发挥作用。     

戊四氮致疴大鼠海马CA1区超微结构改变（简报）

临床资料表明，癫癎状态中选择性易损伤区为海马CA1区，为了解癫癎发生与海马CA1区损伤的关系，笔者通过戊四氮致癎大鼠模型研究海马CA1区超微结构改变。     

不同脑缺血方式对大鼠学习记忆能力的影响

目的建立一种合适的脑缺血动物模型对于探寻疾病的发生以及防治至关重要.方法 本研究采用双侧颈总动脉(CCA)永久性结扎法、双侧椎动脉(VA)电凝并双侧颈总动脉反复夹闭法、双侧颈总动脉反复夹闭并全身低血压3种不同的脑缺血模型制作方法处理大鼠,并于术后15 d、30d、60d、90d4个不同时间点进行Morris水迷宫测试,应用SPSS11.0统计软件分析各组大鼠的行为学检测结果,采用平均逃避潜伏期和搜索策略两个指标评价大鼠学习记忆能力.结果脑缺血30d以内,大鼠的学习记忆能力以双侧VA电凝并双侧CCA反复夹闭法和双侧CCA反复夹闭并全身低血压制作的模型组最差[术后30d,逃避潜伏期分别为:(29.23±5.39)s,(30.03±8.84)s;综合得分:(766.20±173.55)分,(610.20±73.81)分];脑缺血30～60d,以双侧CCA永久性结扎法和双侧VA电凝合并双侧CCA反复夹闭法制作的模型组最差[术后60d,逃避潜伏期为:(18.56±4.15)s,(20.61±4.87)s,综合得分:(449.4±95.45)分,(437.4±80.22)分];60d以上,以双侧CCA永久性结扎法制作的模型组成绩最差[术后90d该组的逃避潜伏期:(16.63±3.00)s;综合得分:(410.8±92.37)分].结论不同脑缺血方式对大鼠学习记忆能力的影响和不同的缺血时间密切相关,适合于不同病因诱发的脑缺血梗死疾病的研究.     

解剖学双语教学存在的问题与对策思考

随着医学国际交流与合作的日益增多，推动双语教学，培养适应激烈竞争的现代化医务人才，已成为我国医学教育改革的重要目标之一。近年，在许多医学院校，解剖学双语教学被提上教学日程。但是，在实际教学过程中还存在种种问题与困惑，影响教学质量。积极分析双语教学中存在的问题，寻找改进措施，是提高双语教学效果的重要途径。     

新生鼠缺氧缺血时脑TPA活性与微血管基膜的相关性研究

为了探讨缺氧缺血时脑内组织型纤溶酶原激活物 (TPA)与脑微血管基膜降解的相关性 ,本研究采用了下述二种方法 :第一组是将一日龄 SD大鼠分为五组 :(1)空白对照组 ,(2 )假手术组 ,(3 )缺氧缺血组 ,(4 )缺氧缺血后复氧 2 4h组 ,(5 )缺氧缺血后复氧 48h组 ,每组 12只。每组取 4例测 TPA活性和 8例鼠脑用抗 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记。第二组是脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞体外培养 :分为 (1)空白对照组 ,在常规条件下培养的细胞 ;(2 )缺氧组 ,在培养液表面覆盖无菌医用液体石蜡 ,形成缺氧环境 ,每组取 8例培养液测 TPA活性。结果证明 ,在三个实验组中以缺氧缺血组的 TPA活性最高 ,而后随着复氧时间的增加而下降。培养的内皮细胞缺氧组 TPA活性比对照组高 ,而星形胶质细胞缺氧组 TPA活性与对照组无差别。三个实验组的 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积较两对照组者小。三个实验组阳性产物呈不连续线状的微血管数较两对照组多。以上结果显示 ,缺氧缺血可激发新生大鼠脑内 TPA活性增高 ,主要是脑微血管内皮分泌的 TPA活性增高 ,然后通过一系列酶促反应 ,使微血管基膜的细胞外基质成分— 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白等降解 ,血脑屏障受损 ,微血管的渗透性增?     

戊四氮致癎大鼠海马CA1区超微结构改变(简报)

临床资料表明,癫病状态中选择性易损伤区为海马CA1区,为了解癫癎发生与海马CA1区损伤的关系,笔者通过戊四氮致癎大鼠模型研究海马CA1区超微结构改变.     

窒息鼠脑组织型纤溶酶原激活物活性变化与脑水肿的关系

目的：探讨窒息对鼠脑分泌组织型纤溶酶原激活物（TPA）的影响与脑水肿的关系。方法：通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫，实验分空白对照组，窒息15min组，窒息30min组，窒息15min复氧30min组，窒息30min复氧30min五个实验组，每组各取8例测试脑组织TAP的活性及含水量，结果：窒息后鼠脑TPA活性与含水量均升高（P＜0．01），结论：窒息可致TAP活性增高，同时发生脑水肿，高活性的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介。