银杏叶提取物对脐静脉内皮细胞Toll样受体4/核因子-κB途径及细胞间黏附分子1表达的影响

目的：观察具有抗血小板活化因子、清除氧自由基、抗氧化作用的银杏叶提取物对脂多糖介导的人脐静脉内皮细胞Toll样受体4/核因子-κB信号途径及细胞间黏附分子、E-选择素表达的影响.方法：①实验于2003-01/2004-12在大连医科大学附属第二医院实验中心完成.取健康产妇分娩后的新鲜婴儿脐带（由本院分娩的产妇自愿提供）,应用胶原酶消化人脐静脉内皮,收集内皮细胞进行培养.②将培养成融合状态的内皮细胞随机分为4组：对照组：M199培养基中不加其他干预物质;脂多糖组：M199培养基中加入脂多糖1 mg/L;脂多糖＋银杏叶提取物50组：预先加入银杏叶提取物50（80 mg/L）,60 min后加入脂多糖1 mg/L;脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组：预先加入咖啡酸苯乙酯（20 mg/L）30 min.于预12 h,收集细胞检测Toll样受体4和细胞间黏附分子1、E-选择素表达水平;干预1 h,收集细胞提取核蛋白检测转录核因子κB p65活化变化.③采用反转录聚合酶链反应检测Toll样受体4和细胞间黏附分子1、E-选择素mRNA表达水平;采用蛋白质印迹技术检测Toll样受体4蛋白表达水平及核因子-κB活化的变化;采用酶联免疫吸附方法检测人脐静脉内皮细胞表面细胞间黏附分子1,E-选择素蛋白表达.④多个样本均数的比较采用方差分析,多个样本均数的两两比较采用q检验结果：①人脐静脉内皮细胞Toll样受体4 mRNA和蛋白表达（A值）：脂多糖组明显高于对照组（P＜0.01）,脂多糖＋银杏叶提取物组和脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组明显低于脂多糖组（P＜0.05～0.01）.②人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子1、E-选择素mRNA和蛋白表达（A值）：脂多糖组明显高于对照组（P＜0.01）,脂多糖＋银杏叶提取物组和脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组明显低于脂多糖组（P＜0.05～0.01）.③人脐静脉内皮细胞核蛋白核因子-κB p65活化（A值）：脂多糖组明显高于对照组（P＜0.01）,脂多糖＋银杏叶提取物组和脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组明显低于脂多糖组（P＜0.05）.结论：银杏叶提取物可能通过抑制核因子-κB活化,进而减弱Toll样受体4/核因子-κB途径从而抑制脂多糖介导的黏附分子表达及炎症反应.     

类风湿关节炎病人血清黏附分子及sFas、sFasL检测的临床价值

目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者血清黏附分子sICAM-1、sVCAM-1与sFas、sFasL水平的变化及其意义。方法 以ELISA法测定36例类风湿关节炎患者血清sICAM-1、sVCAM-1与sFas、sFasL水平。结果 实验组RA患者sICAM-1、sVCAM-1及sFas水平较对照组明显升高；而sFasL水平与对照组相比则无显著性差异。结论 sICAM-1、sVCAM-1是RA病理损伤中的重要的炎性介质，增高的sFas使自身反应性T、B淋巴细胞凋亡受阻，是RA病人持续产生自身抗体的主要原因。     

高血压病患者心率变异分析及其临床意义

采用２４小时动态心电记录仪进行心率变异时域分析，研究２０例正常人及４４例高血压病患者ＨＲＶ特点，结果显示，Ⅰ、Ⅱ期高血压病患者与正常人比较，ＳＤＮＮ、ＳＤＡＮＮ、ｒＭＳＳＤ、ＰＮＮ５０无明显差异，ＳＤＮＮ５在Ⅱ期高血压病患者低于正常人。     

牛白藤叶中绣球酚的分离及含量测定

目的对牛白藤叶中的绣球酚进行分离鉴定并建立其含量测定方法,为牛白藤药材的进一步开发研究提供参考,同时对不同产地、不同批次牛白藤叶中绣球酚的含量进行比较。方法采用HPLC,使用Zorbax Eclipse XDB-C18色谱柱(150 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈∶0.02 mol/L磷酸二氢铵(用磷酸调节p H值至3.0)=33∶67,流速1.0 m L/min,柱温35℃,检测波长350 nm。结果绣球酚在0.412~10.300μg范围内线性关系良好(r=1.000 0);平均回收率为99.09%(RSD=0.53%);精密度及重复性均良好,RSD均小于1%。不同产地及批次牛白藤叶中绣球酚含量为0.03%~0.38%,其中广西产含量最高。结论本研究建立的方法操作简便、准确,专属性强,重复性好,可用于牛白藤叶中绣球酚的含量测定;不同产地、不同批次牛白藤叶中绣球酚含量差异较大,其中广西、广东产牛白藤中绣球酚含量较高。     

Toll样受体4与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性炎症疾病。Toll样受体家族(TLRs)识别抗原相关的分子模式(PAMPs)后激发先天性免疫反应。TLR4不仅识别外源性配体脂多糖(LPS),也识别动脉损伤过程中表达的内源性配体。越来越多的研究表明TLR4可能在动脉粥样硬化病变的发生和发展过程中发挥主要作用。现对近年有关TLR4在动脉粥样硬化中的作用的研究进展作一综述。此外,还将讨论对TLR4信号的可能干预措施。     

阿托伐他汀对AngⅡ诱导大鼠心肌肥大的抑制作用及对TLR4基因表达的影响

目的： 探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌细胞（CM）肥大的抑制作用及对TLR4基因表达的影响，旨在探索他汀类药物对心肌肥大抑制作用的可能机制。方法: 采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CM，应用考马斯亮蓝法测定CM蛋白含量、RT-PCR分别检测心肌肌球蛋白重链β-MHC、AT₁受体和TLR4 mRNA表达。结果: ① AngⅡ可使CM蛋白含量及β-MHC mRNA表达明显增加，并能够上调AT₁ mRNA和TLR4 mRNA表达。② Ator呈浓度依赖性抑制由AngⅡ诱导的CM蛋白含量及β-MHC mRNA表达的增加。③ Ator呈浓度依赖性下调由AngⅡ诱导的肥大CM AT₁ mRNA和TLR4 mRNA表达。结论: 阿托伐他汀可部分抑制CM肥大的发生，下调AT₁ mRNA和TLR4 mRNA表达是其作用机制之一。     

模式识别受体在动脉粥样硬化中的作用及相互关系

细胞膜上Toll样受体和胞装内核苷酸结合寡聚结构域样受体是两类主要的先天免疫模式识别受体,它们通过诱发非感染性炎症反应并相互协同参与动脉粥样硬化的发生和发展,是介导先天免疫反应与动脉粥样硬化发生的桥梁.     

高血压病左室肥厚患者心率变异及动态血压分析

观察高血压左室肥厚（ＬＶＨ）患者的心率变异（ＨＲＶ）及血压昼夜节律变化，以解了解三者之间的关系，选择伴有左心室肥厚的高血压病患者２１例，不伴有左心室肥厚的高血压患者２８例，选择年龄与患者可比的健康人２５例作为正常对照组，进行动态心电图及动态血压监测，分析２４ｈＨＲＶ时域指标及血压昼夜节律。结果：高血压伴左室肥厚患者ＨＲＶ各指标均显著低于对照组（Ｐ〈０．０５），也比不伴左室肥厚患者进一步降低，ＰＮＮ     

高血压病左室肥厚患者心率变异及动态血压分析

观察高血压左室肥厚（ＬＶＨ）患者的心率变异（ＨＲＶ）及血压昼夜节律变化，以期了解三者之间的关系。选择伴有左心室肥厚的高血压病患者２１例，不伴有左心室肥厚的高血压患者２８例，选择年龄与患者可比的健康人２５例作为正常对照组，进行动态心电图及动态血压监测，分析２４ｈＨＲＶ时域指标及血压昼夜节律。结果:高血压伴左室肥厚患者ＨＲＶ各指标均显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），也比不伴左室肥厚患者进一步降低。ＰＮＮ５０昼夜节律明显减弱。动态血压结果显示:不伴左室肥厚组与左室肥厚组血压昼夜节律消失者分别占各组总数的１７．９％及４７．６％，组间比较差异显著（Ｐ＜０．０５）。结论:副交感神经调节功能减弱可能与以上变化相关。高血压治疗应注意改善ＨＲＶ，重视恢复血压的昼夜节律