来曲唑联合二甲双胍对多囊卵巢综合征患者外周血T细胞亚群及氧化应激水平的影响

目的记录并分析来曲唑联合二甲双胍治疗方案对多囊卵巢综合征患者外周血T细胞亚群和氧化应激水平的影响。方法本研究以2017年1月-2018年1月期间,来本院就医的86例多囊卵巢综合征患者为观察对象,采用奇偶数分类法,将86例患者均分为实验组和对照组。两组患者均使用来曲唑进行治疗,实验组患者在此基础上,加用二甲双胍。以患者的外周血T细胞亚群细胞百分比数据和氧化应激相关因子的数据值为观察指标,以评价两组患者的临床治疗效果。结果与治疗前相比,治疗后的实验组CD4+细胞百分比下降,CD8+细胞百分比升高,CD4+/CD8+的值下降(P0.05),而对照组的相关数据较治疗前无显著变化(P0.05)。治疗后,两组患者MDA、AOPP水平下降,GSH-PX、SOD水平上升,实验组患者的数据变化幅度要大于对照组患者(P均小于0.05)。结论与单独使用来曲唑的对照组患者相比,联合使用来曲唑和二甲双胍能够更好地改善多囊卵巢综合征患者的T细胞亚群结构失调症状,降低患者的氧化应激水平。     

信息动态

1 病例报告 病例1:患者女,55岁.因绝经后阴道间断少量流液近1年于2013-12-09入院.既往查体:体健,孕3产1,异位妊娠保守治疗1次,人工流产1次,工具避孕.体格检查:无异常.妇科检查:外阴、阴道老年性改变,宫颈糜烂样增生,质韧,直径约2 cm,有接触性出血,穹窿光滑,宫体后位、萎缩,活动度可,双附件区未及异常.三合诊:宫旁组织软,主骶韧带无短缩、增粗,直肠黏膜光滑.辅助检查:彩超示宫腔积液.于2013-11-30行宫颈活检,病理示宫颈绒毛腺性乳头状腺癌(villoglandular papillary adenocarcinoma of the uterine cervix,VGPA),未见明确间质浸润.     

肝细胞生长因子及其受体c-met在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及意义

目的:研究肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)和cmet蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达以及与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学SP法对45例卵巢上皮性恶性肿瘤及10例卵巢上皮性良性肿瘤组织中HGF和cmet蛋白的表达进行定位分析;应用蛋白印迹法检测HGF、cmet蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达。结果:在卵巢癌组织中,HGF在上皮细胞的表达强于间质细胞,cmet在上皮细胞强表达,间质细胞无表达。HGF和cmet蛋白在卵巢癌组织中阳性率分别为60.0%(27/45)和73.0%(33/45),较良性肿瘤组织的阳性率20.0%(2/10)和50.0%(5/10)显著升高,P值分别为0.000和0.000。手术病理分期Ⅲ～Ⅳ期者HGF和cmet蛋白表达的阳性率为70.4%(19/27)和88.9%(24/27),较Ⅰ～Ⅱ期者的38.9%(7/18)和50.0%(9/18)显著升高,P值分别为0.048和0.000。淋巴结转移者阳性率分别为78.6%(11/14)和92.8%(13/14),较无淋巴结转移者阳性率51.6%(16/31)和64.5%(21/31)升高显著,P值分别为0.025和0.000。HGF和cmet蛋白表达阳性率与年龄和病理分级无关,P值分别为0.436、0.549、0.465和0.124。HGF和cmet蛋白相对表达强度在卵巢癌组织中为1.29±1.25和1.57±1.25,在良性肿瘤组织中为0.17±0.34和0.44±0.46,两组比较差异有统计学意义,P值分别为0.000和0.007。在卵巢癌组织中HGF和cmet蛋白的表达呈正相关性,P=0.009。结论:卵巢上皮性肿瘤组织中存在HGF和cmet蛋白的表达,HGF和cmet与卵巢癌的发生、侵袭和转移密切相关。     

妊高征并发脑血管疾病7例分析

目的 :了解妊高征并发脑血管疾病的临床表现 ,探讨其诊断要点及治疗原则。方法 :回顾性分析我院 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 2年 1月发生的 7例脑血管疾病的临床表现及结局。结果 :7例发生脑出血、颅内静脉 (窦 )血栓形成、短暂性脑缺血、蛛网膜下腔出血。结论 :围产期妊高征患者易发生脑血管疾病 ,子痫患者比先兆子痫患者更易发生脑血管疾病     

子宫内膜整合素β_3和细胞外基质的变化及与不孕症的关系

对生育组３１例,原因不明不孕组３４例采用免疫组化方法检测整合素β３及细胞外基质纤维粘连蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＮ）、Ⅳ型胶原纤维（ＣＬ）在分泌期子宫内膜上的表达,探讨其变化规律及在调控妊娠中的作用。结果显示整合素β３在生育组腺上皮细胞分泌中期出现,持续至分泌晚期,而不孕组分泌期无表达;细胞外基质在生育组分泌中期呈强表达,早期次之,晚期较弱;不孕组在分泌各期表达均高于生育组。结论认为整合素β３ＦＮ、ＬＮ和Ⅳ型ＣＬ在分泌期子宫内膜上呈周期性变化参与子宫内膜的功能变化及胚泡的着床环节,其异常表达可致着床失败而不孕。     

胎儿窘迫脐动脉血脂蛋白及载脂蛋白A_1和B的变化

研究胎儿窘迫时脐血脂类的变化特点，应用酶法和免疫透射比浊法测定了３３例胎儿窘迫脐动脉血清脂蛋白及载脂蛋白Ａ１和Ｂ浓度变化，并以７７例无胎儿窘迫的正常脐血做对照分析。其结果：胎儿窘迫组脐血胆固醇（ＣＨＯＬ），低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ），载脂蛋白Ｂ（ＡＰＯＢ）较正常对照组明显减少，差异显著（Ｐ＜０．０５）。而甘油三酯（ＴＧ）则较正常对照组升高，差异显著（Ｐ＜０．０５）。提示检测脐血脂蛋白和载脂蛋白为胎儿窘迫提供了新的诊断方法     

子宫内膜异位症在位内膜神经纤维分布与疼痛关系的研究

目的:检测子宫内膜异位症(EMT)在位内膜中的神经纤维蛋白基因产物9.5(PGP9.5)、P物质(SP)和神经生长因子(NGF)的分布,探讨其与疼痛的关系。方法:选择EMT患者45例,按视觉模拟评分(VAS)法将患者分为EMT疼痛组(24例)和EMT无痛组(21例),其中轻度疼痛者4例,中度疼痛者7例,重度疼痛者13例;另选择同期患子宫肌瘤住院的患者25例作为对照组。应用免疫组化SP方法分别检测子宫内膜的PGP9.5标记的神经纤维密度(条/mm2)和SP、NGF的平均光密度(OD)值,并与VAS评分进行相关性分析。结果:EMT疼痛组中PGP9.5的密度和SP、NGF的OD值均高于EMT无痛组和对照组(P<0.05)。EMT重度疼痛组中PGP9.5的密度和SP、NGF的OD值明显高于轻度和中度疼痛组(P<0.05)。同时,EMT疼痛组中PGP9.5的密度和SP、NGF的OD值与患者的VAS疼痛评分呈正相关(r=0.745,0.624,0.628;P<0.05)。结论:EMT患者在位内膜存在神经纤维的异常分布。EMT中神经纤维的表达与疼痛的严重程度有关,神经纤维的异常高表达可能是EMT患者疼痛的原因之一。     

子宫内膜异位症患者血清中miR-199a-5p和基质金属蛋白酶-9的表达及意义

目的 探讨miR-199a-5p和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在子宫内膜异位症(EMS)患者血清中的表达及临床意义. 方法 分别采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR方法及ELISA法检测40例EMS患者(EMS组)与20例输卵管积水患者(对照组)血清中miR-199a-5p和MMP-9的表达,分析miR-199a-Sp和MMP-9的相关性及其与子宫内膜异位症临床特征的关系. 结果 两组血清中均检测出miR-199a-5p和MMP-9的表达,EMS组血清中miRNA-199a-5p表达少于对照组,MMP-9含量高于对照组,差异均有统计学意义.EMS组血清miR-199a-5p相对表达量随r-AFS分期增加而减少,MMP-9表达量随r-AFS分期增加而增加,差异均有统计学意义;EMS组血清中miR-199a-5p和MMP-9的表达量与VAS评分无关.EMS组血清中miR-199a-5p相对表达量与MMP-9呈负相关(r=-0.501). 结论 miR-199a-5p和MMP-9可能参与EMS的发病,且发病机制可能与miRNA调控异常相关.     

肝细胞生长因子对卵巢癌细胞侵袭作用的影响

肝细胞生长因子（HGF）与其受体c-met蛋白特异性结合，可激活多条信号传导通路的级联反应，促进细胞增殖、肿瘤血管形成、肿瘤细胞的侵袭等。为了解HGF对卵巢癌细胞浸润转移的促进作用及其对卵巢癌细胞核转录因子（NFKB）通路的传导作用，采用Boyden小室体外侵袭实验观察HGF对卵巢癌细胞株SKOV3细胞侵袭作用的影响，     

反义c-met基因对人卵巢癌SKOV3细胞增殖侵袭的影响

目的:用构建的c-met反义质粒阻断肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)/c-met信号传导,探讨c-met信号传导阻滞对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响及其机制。方法:将c-met基因反向克隆入真核表达载体pcDNA3·1中,酶切鉴定结果。用脂质体法将c-met反义基因转染人卵巢癌SKOV3细胞,G418筛选获得阳性克隆,RT-PCR检测转染前后SKOV3细胞中c-met、基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)mRNA的表达,流式细胞仪检测转染前后SKOV3细胞中c-met和MMP-9蛋白阳性细胞数,应用细胞生长曲线和Boyden小室观察转染前后细胞的增殖和侵袭作用。结果:获得反向构建的c-met真核表达载体,c-met反义RNA转染卵巢癌细胞后,c-met和MMP-9mRNA分别减少0·24±0·03倍(P=0·001)和0·70±0·03倍(P=0·002);c-met和MMP-9蛋白阳性细胞率分别为(27·17±1·23)%和(17·32±0·46)%,较对照组(98·92±0·62)%和(36·47±2·94)%显著降低(P=0·000、0·007);卵巢癌细胞侵入基底膜的细胞数为4·5±1·5,较对照组(17±2·0)明显减少(P=0·000),细胞的增殖明显减慢。结论:c-met受体基因表达在卵巢癌生长和转移中起重要作用,阻断c-met的信号传导可以明显抑制卵巢癌细胞的增殖,降低肿瘤生长转移的能力,为卵巢癌的基因治疗提供了一定的实验依据。