丁卡因对人红细胞膜乙酰胆碱酯酶的抑制作用及其与膜脂的关系

本文以人红细胞膜为材料，应用荧光探针（ANS）及酶学研究方法，研究了丁卡因对AchE及红细胞膜脂之间的关系。结果显示，丁卡因对红细胞膜AchE有明显抑制作用，其半数抑制浓度为525μmol/L。丁卡因还能増加膜-ANS复合物荧光强度，双倒数及Scatchard作图分析表明，其使膜ANS复合物荧光强度增强的原因并非ANS荧光量子产率的改变，而是膜上ANS结合数量增加所致，这一效应与其时膜流动性影响是一致的。     

人腺病毒55型致成人肺炎的临床特征及外周血淋巴细胞亚群分析

 目的 分析人腺病毒55型（HAdV55型）肺炎成年患者的临床及外周血淋巴细胞亚群特征。方法 回顾性纳入2016年12月—2018年5月某院收治的132例成人HAdV55型感染患者,包括38例肺炎患者（肺炎组）和94例上呼吸道感染患者（上感组）,比较两组患者的临床及影像学特征。应用流式细胞仪分析肺炎（31例）、上感患者（38例）及健康对照（10例）外周血淋巴细胞亚群分布,动态观察肺炎（5例）和上感患者（3例）外周血T淋巴细胞亚群变化。结果 与上感组比较,肺炎组患者咳痰比例更高,发热日数和住院时间更长,外周血白细胞和中性粒细胞计数降低,淋巴细胞比例和绝对计数升高（均P<0.05）,胸部CT显示肺部病变主要集中于右肺（21/38,55.3%）。淋巴细胞亚群分析表明,肺炎患者CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞、NK细胞和B细胞比例均高于健康对照,与上感组患者比较,差异无统计学意义（P>0.05）。T淋巴细胞亚群动态分析显示,5例肺炎患者病程第3天CD3⁺T淋巴细胞计数降低,后逐渐升高,第18天恢复正常。结论 HAdV55型成人肺炎患者咳痰较上呼吸道感染常见,右肺容易受累,宿主细胞免疫功能紊乱,动态监测外周血淋巴细胞亚群有助于评估病情。     

PTX-3对肾综合征出血热患者疾病严重程度及预后的预测价值研究

目的分析肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)患者血浆正五聚素-3(pentraxin-3,PTX-3)的水平变化,探讨其对HFRS病情严重程度及预后的预测价值。方法随机纳入105例2012年10月—2014年12月空军军医大学第二附属医院传染科收治的HFRS患者,依据HFRS临床分型标准,将纳入患者分为轻型、中型、重型和危重型4组。采集患者急性期静脉血标本96份,恢复期65份,同时采集27名健康志愿者静脉血标本作为对照,分离血浆,应用ELISA法检测PTX-3水平。分析PTX-3水平在不同分型患者急性期及恢复期的表达变化,以及与对照组的差异,评估其在重症HFRS早期预警中的价值;分析急性期PTX-3与常规实验室指标及预后的相关性,采用ROC曲线评估急性期PTX-3水平对HFRS患者预后(死亡)的预测价值。结果 105例患者中,轻型17例、中型27例、重型26例、危重型35例。各型患者及对照组之间性别、年龄比较,差异均无统计学意义(P均 0.05)。各型患者急性期血浆PTX-3水平均显著高于同型恢复期和对照组(P均0.05),危重型患者急性期PTX-3水平显著高于其他分型(P均0.05)。患者急性期PTX-3水平与WBC、AST、APTT呈正相关,与PLT、ALB、血浆纤维蛋白原水平呈负相关(|r_s| 0.500,P 0.05)。ROC曲线分析急性期PTX-3水平对HFRS患者预后(死亡)的预测价值,AUC为0.753(95%CI:0.593～0.914,P=0.003)。结论 PTX-3可作为重症HFRS的早期预警指标,其有助于评估HFRS疾病严重程度及预测患者预后。     

汉滩病毒感染诱导血管内皮细胞多糖包被损伤及其机制初步研究

目的探讨汉滩病毒(hantaan virus,HTNV)感染血管内皮细胞致多糖包被(glycocalyx,GCX)损伤的分子机制。方法利用HTNV感染人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),在感染不同时间段,ELISA检测细胞上清中GCX组分(硫酸乙酰肝素、硫酸软骨素、透明质酸、可溶性CD138和磷酯酰肌醇聚糖),实时定量PCR和Western blot检测蛋白聚糖中核心蛋白(CD138、磷酯酰肌醇聚糖和CD44)及相关分解酶(乙酰肝素酶、中性粒细胞弹性蛋白酶和透明质酸酶)的表达,间接免疫荧光检测糖蛋白的分布情况,跨内皮电阻检测细胞通透性变化。结果HTNV感染HUVECs后,随着感染时间的延长,释放至细胞上清液中的粘多糖成分(硫酸乙酰肝素、硫酸软骨素、透明质酸)逐渐增多。与其相连的核心蛋白在细胞中表达亦逐渐增多,其中CD138和磷酯酰肌醇聚糖mRNA的表达水平上升,在48 h和72 h分别上调3.68倍和2.47倍(P均<0.05),蛋白表达水平也出现上升。免疫荧光检测结果显示HTNV感染后细胞上糖蛋白表达减少。同时,乙酰肝素酶和中性粒细胞弹性蛋白酶mRNA表达水平出现上升,在48 h和24 h分别上调2.23倍和2.76倍(P均<0.05)。跨内皮电阻检测结果显示,弹性蛋白酶抑制剂(1μM)预处理后跨内皮电阻值上升。结论HTNV感染可能引起血管内皮细胞GCX损伤,通过上调或活化某些脱落酶,酶解GCX,致屏障结构破坏和通透性增加,为阐明HTNV感染致血管内皮损伤的分子机制提供了重要资料。     

婴幼儿分泌性中耳炎误诊原因分析

目的：分析婴幼儿分泌性中耳炎误诊的原因。方法回顾性分析97例婴幼儿分泌性中耳炎中误诊、漏诊的12例患者的临床资料,并列出3例典型病例的详细病史、检查、诊断及治疗经过,分析误诊、漏诊发生的原因。结果本组病例误诊或漏诊的主要原因为婴幼儿缺乏主诉,家长不易察觉其症状;客观检查不够详细或缺乏相应的仪器检查,被原发疾病掩盖等。结论婴幼儿出现听力下降时,应注意是否患有分泌性中耳炎,颞骨薄层CT检查有助于诊断分泌性中耳炎。     

肾综合征出血热发病机制的研究进展

肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)是由汉坦病毒感染引起的以发热、休克、出血和肾脏损害为主要特征的急性自然疫源性疾病。汉坦病毒主要感染人血管内皮细胞,引起小血管和毛细血管广泛损伤。血管通透性增加是HFRS临床表现的病理基础。国内外学者尽管在汉坦病毒致病机制方面开展了诸多研究,如病毒诱导的免疫病理反应、宿主遗传与细胞凋亡、血小板减少与功能障碍、血管内皮损伤等,但HFRS发病机制仍未完全阐明,也无特效治疗药物,深入探讨汉坦病毒致病的分子机制,寻找有效治疗药物仍是汉坦病毒/HFRS领域的研究热点。本文结合近年来国内外相关研究,阐述HFRS发病机制的研究进展。     

西安市某医院2006—2021年输入性疟疾患者的流行病学及临床特征分析

目的 回顾性分析2006—2021年西安市某医院收治输入性疟疾患者的流行病学及临床特征。方法 详细采集2006年1月—2021年12月空军军医大学第二附属医院传染科收治的137例输入性疟疾患者的临床资料（从流行病学、临床分型、合并症、治疗及预后等方面分析其临床特征）。结果 纳入患者中有3例外籍人员,134例中国籍人员,患者发病前多有非洲或东南亚国家旅居史。恶性疟 111例（其中重型疟疾26例）、间日疟4例、卵型疟2例、三日疟2例、未分型18例。13例患者存在意识障碍（考虑脑型疟）,25例合并急性肾损伤,17例合并肺炎,4例因多脏器功能衰竭而死亡。65例（47.45%）患者病程中红细胞计数及血红蛋白低于正常下限,97例（70.80%）患者血小板低于正常下限,尿蛋白阳性者57例（41.61%）。71例（51.82%）患者使用抗疟药1 d后体温降至正常,35例（25.55%）患者2 d后体温降至正常,其余31例（22.63%）患者3~5 d后体温降至正常。126例患者治愈出院,复查血涂片疟原虫阴性;5例患者再燃;2例患者复发;4例患者死亡。患者平均住院时间8 d,平均住院费用9 261元,其中28例患者住院天数大于10 d,其住院治疗费用平均在2.04万元。结论 境外输入性疟疾仍是目前西安市定点医院收治的主要人群。掌握输入性疟疾的不同分型及重症疟疾发病特点,对指导临床医师早诊早治,提高救治水平具有重要意义。