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目的 回顾性分析2006—2021年西安市某医院收治输入性疟疾患者的流行病学及临床特征。方法 详细采集2006年1月—2021年12月空军军医大学第二附属医院传染科收治的137例输入性疟疾患者的临床资料(从流行病学、临床分型、合并症、治疗及预后等方面分析其临床特征)。结果 纳入患者中有3例外籍人员,134例中国籍人员,患者发病前多有非洲或东南亚国家旅居史。恶性疟 111例(其中重型疟疾26例)、间日疟4例、卵型疟2例、三日疟2例、未分型18例。13例患者存在意识障碍(考虑脑型疟),25例合并急性肾损伤,17例合并肺炎,4例因多脏器功能衰竭而死亡。65例(47.45%)患者病程中红细胞计数及血红蛋白低于正常下限,97例(70.80%)患者血小板低于正常下限,尿蛋白阳性者57例(41.61%)。71例(51.82%)患者使用抗疟药1 d后体温降至正常,35例(25.55%)患者2 d后体温降至正常,其余31例(22.63%)患者3~5 d后体温降至正常。126例患者治愈出院,复查血涂片疟原虫阴性;5例患者再燃;2例患者复发;4例患者死亡。患者平均住院时间8 d,平均住院费用9 261元,其中28例患者住院天数大于10 d,其住院治疗费用平均在2.04万元。结论 境外输入性疟疾仍是目前西安市定点医院收治的主要人群。掌握输入性疟疾的不同分型及重症疟疾发病特点,对指导临床医师早诊早治,提高救治水平具有重要意义。 相似文献
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目的 探讨丙型肝炎病毒核心蛋白是否通过对Wnt信号抑制因子SFRPs的甲基化修饰,从而活化Wnt信号通路.方法 将编码HCV核心蛋白的腺病毒(AdCore)或GFP对照腺病毒(AdGFP)感染SMMC-7721细胞,采用逆转录PCR(RT-PCR)方法检测SFRPs基因mRNA的表达;用5-氮杂-2′-脱氧胞苷(DAC)对AdCore或AdGFP腺病毒感染的SMMC-7721细胞进行去甲基化处理,进一步采用甲基化特异性PCR (MSP)和DNA甲基化测序,检测SFRPs基因启动子区CpG岛的甲基化程度,Western blot检测甲基化转移酶Dnmts的表达.结果 在HCV核心蛋白过表达的SMMC-7721细胞系中,SFRP2和SFRP5基因mRNA的表达量与对照组相比明显降低(P<0.05);甲基化分析结果表明:SFRP5基因启动子区CpG岛呈现高甲基化修饰;甲基化转移酶Dnmt1、Dnmt3a表达量增加(P<0.05).结论 HCV核心蛋白可以促进SFRP5基因启动子区CpG岛的甲基化修饰,参与HCV相关疾病的发生. 相似文献
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目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白下调DKK4的机制及对肝癌细胞系增殖和迁移能力的影响。方法 将编码乙型肝炎病毒X蛋白的腺病毒(Ad-HBx)分别感染肝癌细胞系HepG2和SMMC7721细胞,同时设感染GFP腺病毒(Ad-GFP)为对照组,用去乙酰化酶抑制剂(TSA)处理肝癌细胞系,并用小干扰RNA-组蛋白去乙酰化酶1(si-HDAC1)及过表达DKK4的慢病毒转染肝癌细胞系。Western blot检测DKK4、HDAC1及SIRT1的表达情况。MTT实验、结晶紫实验和Transwell实验分别检测肝癌细胞系的增殖和迁移能力。结果 Ad-HBx感染肝癌细胞系后DKK4蛋白表达水平下降(P<0.05),TSA处理后DKK4蛋白表达水平回复(P<0.05)。Ad-HBx感染肝癌细胞系后,HDAC1及SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05)。小干扰RNA沉默HDAC1后能够恢复DKK4的表达(P<0.05),沉默HDAC1和(或)过表达DKK均能抑制肝癌细胞系的增殖和迁移能力(P<0.05)。结论 乙型肝炎病毒X蛋白通过上调HDAC1、SIRT1来抑制DKK4的表达,沉默HDAC1及过表达DKK4蛋白表达能够抑制感染Ad-HBx肝癌细胞系的增殖和迁移能力。 相似文献
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目的:探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)抑制分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)启动子活性的分子机制。方法:扩增不同长度的SFRP5启动子区片段,构建到萤光素酶报告基因载体pGL3-Basic上,并将构建好的重组质粒转染入正常肝细胞系LO2细胞,再分别感染编码HBx的腺病毒(Ad-HBx)或编码绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-GFP),荧光显微镜下观察病毒感染效率,检测萤光素酶活性以观察HBx对SFRP5启动子活性的影响。结果:(1) 含不同长度的SFRP5启动子区截短突变报告质粒构建成功。(2) 截短突变报告质粒的萤光素酶活性与pGL3-Basic对照组相比,分别为(6.32±0.04)倍(-478 bp~+47 bp)、(5.79±0.32)倍(-811 bp~+47 bp)、(3.59±0.34)倍(-1 235 bp~+47 bp)、(3.86±0.39)倍(-1 677 bp~+47 bp)、(3.26±0.42)倍(-2 072 bp~+47 bp) (均P<0.05)。过表达HBx可以明显抑制SFRP5启动子活性,抑制率分别为44%(-478 bp~+47 bp) (P<0.05)、 46%(-811 bp~+47 bp) (P<0.05)、 28%(-1 235 bp~+47 bp)、 24%(-1 677 bp~+47 bp)和40%(-2 072 bp~+47 bp)。结论: HBx可以明显抑制SFRP5启动子区活性,可能导致SFRP5基因表达下调。 相似文献
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目的 探讨汉滩病毒(hantaan virus, HTNV)感染EA.hy926细胞诱导抗病毒固有免疫相关分子的表达,为建立HTNV感染的细胞模型提供依据。方法 将HTNV感染EA.hy926细胞,利用间接免疫荧光和实时荧光定量PCR技术于不同感染时间段,检测EA.hy926细胞中模式识别受体、细胞因子及抗病毒相关分子的mRNA表达水平。结果 HTNV感染EA.hy926细胞后,随着感染时间的持续,核蛋白mRNA相对表达倍数显著上调,且不同感染时间段差异具有统计学意义(P<0.05);与未处理组相比,HTNV感染EA.hy926后,Toll样受体3、RIG-I和MDA5模式识别受体mRNA相对表达倍数均显著上调(P均<0.05),IL-6、IL-10、IFN-β和CCL5细胞因子mRNA相对表达倍数均显著上调(P均<0.05),ISG15、MxA、OAS1、IFITM1和IFITM3抗病毒相关分子mRNA相对表达倍数均显著上调(P均<0.05)。结论 HTNV感染EA.hy926细胞后,可上调抗病毒固有免疫相关分子的表达,该细胞可以作为体外HTNV感染的细胞模型。 相似文献
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黑热病也称为内脏利什曼病,主要是由杜氏利什曼原虫感染引起,经白蛉叮咬传播的慢性地方性传染病.由于黑热病临床表现多样,鉴别比较困难,需要特殊的诊断方法才能确定病原.除了典型临床表现,黑热病患者可能有自身免疫性指标异常或类似血液系统疾病症状等,很容易误诊.本文报道1例以未分化结缔组织病为首发临床表现的特殊黑热病病例,分析其... 相似文献
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肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是世界上最常见的恶性肿瘤之一,病毒感染和环境因素均可以导致肝癌。目前关于HCC的研究已有许多,但是其发展的具体分子机制仍不清楚。Wnt/β-catenin信号通路与肿瘤发生有着密切的关系,该通路的异常活化参与了包括肝癌等多种肿瘤的发病过程。Dickkopf(DKK)家族是Wnt信号通路的关键抑制剂,可以调节HCC的发生发展。此外,DKK在组织和血清中的表达对肿瘤也具有诊断和预后价值。本文对DKK家族成员在肝癌发生发展中的作用研究进展进行综述。 相似文献
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目的 研究HCV F蛋白的生物学功能.方法 扩增目的基因片段,通过酶切连接方法将编码HCV F蛋白的基因片段克隆至载体pSEB-3Flag中,用构建好的重组质粒pSEB-3Flag-F转染Huh7、SMMC7721细胞,经Blasticidine抗性筛选,拟建立HCV F蛋白稳定表达的细胞株,用RT-PCR方法检测HCV-F基因的表达.通过MTS、细胞计数、结晶紫以及流式细胞检测实验观察F蛋白对转染细胞增殖和细胞周期的影响.计量资料分析采用t检验.结果 成功建立了HCV F基因稳定表达的细胞株Huh7-F和SMMC7721-F,MTS、细胞计数实验均证实Huh7-F和SMMC7721-F细胞较对照细胞增殖速度减慢,Huh7-F稳定细胞株结晶紫定量A值为1.072±0.070,对照组为1.387±0.005(t=-6.347,P<0.05);SMMC7721-F稳定细胞株A值为1.594±0.007,对照组为1.921±0.090(t=-4.81,P<0.05).流式细胞仪检测Huh7-F稳定细胞株48hS期细胞百分比分别为47.12%±0.04%,对照组S期细胞数为55.32%000±1.45%(t=-7.99,P<0.05);SMMC7721-F稳定细胞株S期细胞百分比分别为30.75%±0.09%,对照组S期细胞数为33.23%±0.28%(t=-5.91,P<0.05).结论 稳定转染HCV F基因可以明显抑制Huh7细胞、SMMC7721细胞的增殖. 相似文献