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1.
  目的   探讨磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)在无髁突骨折的颞颌关节即刻损伤后的潜在诊断价值。  方法   选取云南大学附属医院口腔颌面外科2018年6月至2021年3月收治的无髁突骨折的颞下颌关节损伤患者36例,共72侧关节纳入研究。所有的患者锥形束CT结果均显示髁突及关节窝无骨折且伤后髁突表面骨质“完整”。患者伤前均无关节疾患,伤后均出现不同程度的关节区疼痛和张口受限及弹响,其中24例合并有面部及其他部位的骨折。通过MRI对纳入患者进行影像检查,并对结果进行分析。  结果   MRI检查显示有关节48侧关节发生不同程度损伤,发生率为66.7%。损伤类型为骨髓水肿12侧(25%),关节盘后区损伤撕裂27侧(56.25%),关节盘移位33侧(68.75%)以及关节腔积血、积液36侧(75%)。关节盘后区损伤撕裂,关节盘移位,关节腔积血(积液)与骨髓水肿的发生率相比较,前3者发病率明显高于骨髓水肿,差异有统计学意义( P < 0.05)。  结论   MRI在无髁突骨折的颞颌关节即刻损伤后,能清楚的显示出关节软组织的损伤部位和类型。此外,在这些损伤中关节盘后区损伤撕裂,关节盘移位,关节腔积血(积液)与骨髓水肿的发生率相比较,前三者发生率明显高于骨髓水肿。MRI是无髁突骨折的颞颌关节即刻损伤后重要检查和评价手段。  相似文献   
2.
巨颌症(cherubism)又称家族性颌骨纤维异常增殖症或家族性颌骨多囊性病,该病于1933年由Jones首次报道。本文通过一家系3例巨颌症患者调查,论述该病的临床特征、病理学及影像学特点,为在非基因诊断条件下提高对该病的诊断提供依据。1临床资料1.1一般资料3例患者均为女性,年龄分别为13、34和23岁。1例双侧下颌肿大,颌骨无痛性膨隆,颜面部畸形,面  相似文献   
3.
目的:分析p53基因单核苷酸多态性(SNPs)位点的多态性,探究云南汉族非综合征性唇腭裂与p53基因的相关性。方法:选取2016年1月-2018年12月于笔者医院就诊的非综合征性唇腭裂患儿100例为试验组,选取医院同期无先天性畸形正常患儿100例为对照组。采用Taqman探针荧光定量PCR法对p53基因的SNPs位点rs12947788和rs1042522进行基因分型,并用χ^2检验和Logistic回归分析多态位点与非综合征性唇腭裂的相关性。结果:p53的基因SNPs位点rs12947788的等位基因变体A携带者(AA+GA vs GG)发生非综合征性唇腭裂的风险增加(OR=1.393,95%CI 1.030~1.884,P=0.032)。rs1042522(CC vs CG+GG)增加吸烟者母亲生下NSCL/P患儿的风险(OR=2.561,95%CI=1.146~5.721,P=0.022)。rs12947788(AA+GA vs GG)可明显增加有饮酒史母亲(OR=3.235,95%CI=1.158~9.040,P=0.025)生下NSCL/P患儿的风险。结论:云南汉族人群非综合征性唇腭裂与p53基因rs1042522、rs12947788多态具有一定的相关性。  相似文献   
4.
目的 研究醋酸棉酚(gossypol acetic acid,GAA)对体外培养的人腺样囊性癌ACC-M细胞P16基因甲基化及mRNA表达的影响,初步探讨醋酸棉酚的抗肿瘤作用机制.方法 (1)应用甲基化特异性PCR (MSP)检测ACC-M细胞在GAA作用48、72 h后P16基因甲基化状态的改变情况; (2)应用实时荧光定量法(RFQ-PCR)检测ACC-M细胞在GAA作用48、72 h后P16基因mRNA的表达变化.结果 (1) MSP检测结果显示:分别以19、10 μmol/L的GAA作用ACC-M细胞48、72 h后,P16甲基化条带的平均灰度值低于对照组(P<0.05); (2) RFQ-PCR检测显示:分别以19、10 μmol/L的GAA作用ACC-M细胞48、72 h后细胞中P16mRNA的表达水平高于对照组(P<0.05).结论 GAA可降低P16基因的甲基化水平,且能增强P16基因mRNA表达,这可能是GAA抗肿瘤作用的机制之一.  相似文献   
5.
目的:研究醋酸棉酚(gossypol acetic acid,GAA)对人舌鳞癌Tca8113细胞hMLH1蛋白及mRNA表达的影响,探讨GAA的抗肿瘤作用机制.方法(1)应用Western-blot法检测Tca8113细胞在GAA作用48 h后hMLH1基因的蛋白表达变化;(2)应用实时荧光定量(RFQ-PCR)法检测Tca8113细胞在GAA作用48 h后hMLH1基因mRNA 的表达变化.结果(1) Western-blot检测显示:分别用终浓度5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L的GAA作用人舌鳞癌Tca8113细胞48 h后,hMLH1基因的蛋白表达比对照组明显增高(<0.05);(2) RFQ-PCR检测显示:以终浓度5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L的GAA作用于Tca8113细胞48 h后hMLH1基因的mRNA表达水平高于对照组(<0.05).结论一定浓度的GAA能够使人舌鳞癌Tca8113细胞系hMLH1基因的蛋白及mRNA表达上调,这可能是GAA抗肿瘤作用机制之一.  相似文献   
6.
岳万远 《医学综述》2013,19(18):3300-3303
涎腺腺样囊性癌(ACC)是一种发病率较高的涎腺恶性肿瘤,具有嗜神经侵袭和肺转移特性,其发生和发展是多个基因及产物共同作用的结果.传统治疗的效果并不理想,大量的临床研究已初步证实,ACC的癌细胞中存在多个抑癌基因启动子区的高甲基化,从而使细胞失去调控呈无限增殖.目前所研究的基因大多涉及癌细胞的发生、黏附、周期调控和信号转导等方面,对这些基因的研究关系到肿瘤的诊断、治疗及预后评价.  相似文献   
7.
目的探讨TATA结合蛋白(TBP)异常表达与舌粘膜癌变的相关性。方法利用差异表达基因,STEM和Cytoscape plugin cyto Hubba分析舌粘膜癌变过程中0 (正常,为方便叙述取代号C),12 (癌前病变,代号M),28 (鳞癌,代号E)周的动态基因变化。差异表达基因定义为基因在组间变化倍数(FC)≥2,P≤0.05。STEM (short time-series expression miner)阳性表达模式为P <0.05。hub基因取MCC评分大于20。免疫组化法检测TATA结合蛋白(TBP)在人舌癌中的变化,阳性细胞> 5%为阳性表达。结果与正常相比,TBP在癌前病变(E vs C)和鳞癌(Mvs C)中表达升高,其表达趋势符合14号模式曲线(P=1.1×10-123),MCC评分为28。在人舌癌中,TBP表达为阳性(χ2=11.11,P <0.005)。结论 TBP是舌粘膜癌变中的关键基因。  相似文献   
8.
目的对唇腭裂术后牙颌面畸形患者采用不同治疗方法的效果进行分析和讨论。方法将我院2015年1月至2018年1月接收的唇腭裂术后牙颌面畸形患者40例纳入至本次研究中,按照患者治疗时间将其平均分为两组,每组20例,研究组A接受正颌治疗方案,研究组B则接受正畸联合正颌治疗方案,对两组治疗效果进行对比。结果研究组A咬合功能改善率以及复发率分别是80%和20%,研究组B分别是95%和5%,研究组B较研究组A更优,统计学意义成立(P0.05);在N-ANS以及SNB方面,研究组B显著低于研究组A,而SN-MP以及SNA较研究组A更高,差异存在统计学意义(P0.05)。结论在治疗唇腭裂术后牙颌面畸形的过程中,应用正颌联合正畸治疗方案,不仅可使患者咬合状况得到显著改善,同时也能够促进患者治疗效果的提高,在临床治疗中值得不断采纳和推广。  相似文献   
9.
  目的  讨论正畸治疗前患者的颞下颌关节结构异常情况,为临床治疗提供指导。  方法  选取2015年10月至2019年10月在云南省第二人民医院(云南大学附属医院)要求正畸治疗的10~40岁患者175例作为研究对象,患者按年龄分为3组:10~20岁组(84例),21~30岁组(68例),31~40岁组(23例)。常规拍摄头颅正侧位片,口腔全景片及双侧颞下颌关节开、闭口位核磁共振片,分析这些患者的年龄、性别,错类别及颞下颌关节结构异常的发生率,并行统计学分析。  结果  175例患者中颞下颌关节结构异常者114例(65.14%),其中10~20岁组71例(84.52%);21~30岁组32例(47.06%);31~40岁组11例(47.83%)。10~20岁组的关节结构异常率高于其余2组,差异有统计学意义(P < 0.05)。从错的类型分析安氏Ⅱ类的异常率为92.68%,安氏Ⅰ类的异常率为37.25%,安氏Ⅲ类的异常率为40.48%,其中安氏Ⅱ类的异常率明显高于安氏Ⅰ类及Ⅲ类,差异有统计学意义(P < 0.05)。从性别分析:女性异常率为90.27%,男性异常率为19.35%,差异有统计学意义(P < 0.05)。  结论  在175例正畸前的求治患者中,颞下颌关节紊乱患者的占比很高,而且该类患者中往往临床表现不明显,易被忽略。特别是10~20岁的安氏Ⅱ类畸形的女性患者,应该引起正畸医师的足够重视。  相似文献   
10.
目的:研究醋酸棉酚(gossypol acetic acid,GAA)对体外培养的人腺样囊性癌ACC—M细胞生长及E—cadherin基因甲基化的影响。方法:应用四唑盐比色法(MTT)观察GAA对人腺样囊性癌ACC—M细胞生长的作用。应用甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测ACC—M细胞在GAA作用48、72h后E-cadherin基因甲基化状态的改变情况。结果:MTT法检测显示:GAA作用ACC—M细胞24、48和72h后,细胞的生长受到抑制。MS—PCR检测结果显示:分别以19、10μmol/L的GAA作用ACC—M细胞48、72h后,E—cadherin甲基化条带的平均灰度值低于对照组(P〈0.05)。结论:GAA能抑制ACC—M细胞生长,降低E—cadherin基因的甲基化水平,这可能是GAA抗肿瘤作用的机制之一。  相似文献   
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