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1.
2.
为观察骨髓造血基质结构特点,作者采用电子显微镜观察雄性Wistar大鼠的骨髓基质的结构。乙醚麻醉后,从主动脉插管至肾动脉下方连同动脉一并结扎,静脉端开放。应用林格液50毫升灌流及2.5%戊二醛固定。将大鼠的股骨切成2mm的带有骨髓的骨片。用超声波处理将骨髓块震动3分钟后再固定。按常规方法制成电子显微镜样品,先后用扫描和透射电镜观察。发现位于窦旁的一种结构为网状细胞以扁平粗短突起构成只容纳一个造血细胞的网状结构。另一种结构为位于窦间的网状细胞以丝状细长突起构成可容纳数个血细胞的大网眼结构。成熟的血细胞是穿经窦内皮细胞释放到血循环中。血管外膜细胞突起伸向骨髓腔与窦间网状细胞突起相连形成有效的造血微环境的三维网状结构。作者并发现髓腔骨内膜表面一些多角形细胞渐移向骨髓腔,并包绕着血细胞,这种细胞可能是骨髓内最早发育的网状细胞,参与其支持组织的三维结构的形成。 相似文献
3.
4.
5.
背景:骨髓造血依赖于干细胞所处的造血微环境,其中基质细胞及多种细胞因子在造血中发挥着重要的调控作用。系统性红斑狼疮具有淋巴细胞亚群及相关细胞因子表达,其基质细胞及细胞因子的异常可能导致造血微环境异常,损伤造血功能。
目的:观察体外培养系统性红斑狼疮基质细胞的生长特性及细胞因子白细胞介素6、白细胞介素8的表达,探讨细胞因子与系统性红斑狼疮活动的关系,阐明系统性红斑狼疮慢性病贫血可能的病理机制。
设计、时间及地点:细胞学体外培养,病例-对照观察,于2008-01/12在大连医科大学附属第二医院血液风湿科及血液学实验室完成。
对象:选择大连医科大学附属第二医院血液风湿科收治的活动期系统性红斑狼疮患者15例(实验组),男1例,女14例,中位年龄32(20~55)岁;合并慢性病贫血者7例,无贫血者8例。另选健康个体10名作为对照,男9名,女1名,中位年龄46(38~57)岁。
方法:取系统性红斑狼疮患者及健康对照者的骨髓液分离单个核细胞培养。
主要观察指标:系统性红斑狼疮患者及健康对照者骨髓基质细胞生长特性及体外培养上清白细胞介素6和白细胞介素8的水平。
结果:系统性红斑狼疮患者骨髓基质细胞较健康对照生长及集落形成均延后,合并慢性病贫血的系统性红斑狼疮患者更加明显,集落内各细胞排列欠规整有序。与健康对照者相比,系统性红斑狼疮患者骨髓基质细胞体外培养上清细胞因子白细胞介素6、白细胞介素8的表达显著升高(P < 0.01),并且与系统性红斑狼疮的疾病活动呈正相关。
结论:由于系统性红斑狼疮基质细胞可能存在功能的缺陷,并且高表达细胞因子如白细胞介素6、白细胞介素8,损伤了骨髓微环境,最终导致系统性红斑狼疮患者造血功能异常。细胞因子可能成为系统性红斑狼疮疾病活动的标志。 相似文献
6.
1990年11月16日查房纪要主治医师请实习医师报告病历。实习医师患者男性,34岁,农民。于1990年11月16日第二次入院。自1年前开始无明显诱因自觉夜间不规律发热伴有周身不适。自以为“感冒”,服速效伤风胶囊可以改善症状,日间尚能坚持正常工作。 相似文献
7.
目的观察沙立度胺(反应停)辅助治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床效果,并测定治疗前后淋巴瘤组织微血管密度(MVD)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、核因子-κB(NF-κB)活性的变化。方法采用免疫组化方法测定实验组17例及对照组14例NHL患者淋巴瘤组织中的VEGF、NF-κB、MVD表达。结果两组病例的有效率[完全缓解(CR) 部分缓解(PR)]分别为70.6%和64.3%,差异无统计学意义(P>0.05)。但CR患者随访6个月以后,实验组1例复发,对照组3例复发;治疗后MVD、VEGF与对照组相比差异有统计学意义,MVD(42.3±19.2)%vs(57.8±19.8)%,VEGF(21.3±5.4)%vs(31.7±5.8)%(P<0.05,P<0.01),NF-κB与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论反应停联合化疗可以维持NHL患者的持续缓解状态,减少复发;其通过降低NHL患者淋巴瘤组织中VEGF的表达,从而减少其MVD而抑制血管新生来达到此作用的。 相似文献
8.
三氧化二砷联合化疗治疗难治复发多发性骨髓瘤的临床疗效分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:分析三氧化二砷联合化疗治疗复发难治性多发性骨髓瘤(MM)的临床疗效。方法:收集复发难治性MM21例,分为原发难治性和复发难治性MM2组,应用三氧化二砷联合化疗,观察其总体和各组的有效率及副作用的发生情况。结果:治疗后,总有效率达90.5%,原发难治组及复发难治组的有效率分别为88.8%和91.7%。长期随访治疗7例,均保持持续缓解状态。未发现严重毒副作用。结论:三氧化二砷联合化疗治疗难治复发MM具有良好的疗效。 相似文献
9.
参术抗白血病细胞作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨参术对白血病细胞有无杀伤或诱导凋亡及分化作用 ,从细胞和分子水平探讨其作用机理 ,为寻找一种选择性杀伤白血病细胞、高效低毒的诱导凋亡及分化的中药方剂提供实验依据。方法 :a.通过MTT试验、台盼蓝拒染检测活细胞数 ,观察不同浓度参术作用后 HL-60细胞增殖的改变 ;b.通过细胞形态学、流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳进行细胞凋亡的检测和观察 ;c.以药物维甲酸为阳性对照组 ,采用6.2 5 mg/m L浓度参术作用 HL-60细胞 72 h,通过细胞形态学观察、硝基四氮唑蓝 ( NBT)还原实验、细胞吞墨实验来观察参术作用后 HL-60细胞分化情况。结果 :a.在 6.2 5~ 5 0 mg/m L浓度范围内 ,参术对 HL-60细胞的增殖有抑制作用并呈剂量、时间依赖关系 ,半数抑制浓度约为 2 5 .0 mg/m L;b.典型的细胞形态学改变、DNA琼脂糖凝胶电泳条形梯带的出现和流式细胞仪检测亚 G1 峰的检出等证实参术能诱导白血病细胞凋亡 ;c.NBT还原实验和细胞吞墨实验 :在参术 (浓度为 6.2 5 mg/m L)作用 72 h后 ,NBT阳性反应率和细胞吞墨率分别为5 0 .8%和 5 6.0 % ,明显高于对照组 (分别为 7.8%和 8.0 % ) P <0 .0 5。全反式维甲酸 ( 1 0 - 6 mol/L)作用组 NBT阳性反应率和细胞吞墨率分别为 5 5 .3 %和 69.0 % ,稍高于参术作用组 ,但无 相似文献
10.
有机磷杀虫剂是一种神经毒物,它的毒理作用主要是抑制体内的胆碱酯酶,引起神经生理紊乱。有机磷中毒亦可出现一些并发症,如急性胃炎、十二指肠炎、中毒性肝炎、脑水肿、神经脱髓鞘变和心肌损害等,但合并急性胰腺炎尚未引起充分重视。我院于1980年1月~1981年7月收治中度和重度有机磷中毒95例,其中6例并发急性胰腺炎占6.3%,可见有机磷中毒引起胰腺炎并不少见。当有机磷中毒时上腹部疼痛是经常出 相似文献