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1.
目的 探讨Exendin-4对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响.方法 在原代培养的HUVECs中,采用t-BHP(100 μmol/L)干预4 h,加用或不加用Exendin-4(100 nmol/L)预处理细胞24 h,分为:对照组(A组)、t-BHP处理组(B组)、Exendin-4处理组(C组)及Exendin-4+t-BHP组(D组).应用MTT比色法检测细胞存活率,DAPI染色荧光显微镜观察细胞凋亡率,活性氧(ROS)检测试剂盒检测ROS的产生.结果 与A组比较,100 μmol/L t-BHP作用4 h,B组的HUVECs存活率下降40%(P<0.001);DAPI染色荧光显微镜观察证实,t-BHP可以诱导HUVECs凋亡;加用Exendin-4预处理细胞24 h,D组的HUVECs存活率较B组增高(P<0.01).DAPI染色荧光显微镜观察细胞凋亡率提示,与B组比较,Exendin-4预处理可使D组的细胞凋亡率减少44%(P<0.05),并减少ROS的产生(P<0.05).结论 t-BHP能够诱导HUVECs凋亡,Exendin-4可减少t-BHP诱导的HUVECs凋亡.  相似文献   
2.
观察Graves病患者血清丙二醛、髓过氧化物酶、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的水平,结果显示Graves病患者血清髓过氧化物酶升高,初发Graves患者机体氧化-抗氧化系统平衡紊乱,氧化应激与甲状腺功能亢进有关.
Abstract:
The changes of serum malondialdehyde, myeloperoxidase, total antioxidant capacity, superoxide dismutase activity, and glutathione peroxidase were observed in patients with Graves′ disease. The myeloperoxidase level increased in patients with Graves′ disease. The balance between oxidation and antioxidative defense was disrupted in patients with newly-onset Graves′ disease. Oxidative stress seems to be related to hyperthyroidism.  相似文献   
3.
目的 进行一多发性内分泌腺瘤病2A型家系的临床调查及基因分析。方法 对一个包括先证者在内共24位成员的MEN2A家系进行临床调查,并提取16位成员外周血基因组DNA,对RET基因的第10、11外显子进行PCR扩增,PCR产物进行直接测序。结果 1、除先证者外该家系有1例患者,曾诊断MEN2A,但拒绝抽血检查;3例疑似患者,已死亡,无法进行基因分析;筛查出1名成员为基因突变携带者,后该成员于家中突发胸闷、面色苍白死亡; 2、经RET基因突变检查证实,该先证者及1名家系成员存在10q 11.2 外显子11 (密码子634 ) RET基因发生点突变:Cys634Arg。结论 本研究该家系存在外显子11的C634位点突变,应常规对所有MEN2A患者及其家系高危成员尽早进行基因突变分析和筛查。  相似文献   
4.
目的: 观察地塞米松对3T3-L1脂肪细胞糖转运活动的影响,及介导糖转运的胰岛素信号通路PI-3K/AKT、p38 MAPK途径在其中的作用,探讨糖皮质激素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗的可能机制。方法: 将3T3-L1脂肪细胞与1 μmol/L地塞米松共孵育48 h,加或不加100 nmol/L胰岛素继续温育30min。以葡萄糖氧化酶法测定3T3-L1脂肪细胞中糖转运活动,以Western blotting测定3T3-L1脂肪细胞Glut4的表达及分布、Akt、phospho-Akt、p38 MAPK、phospho-p38 MAPK的蛋白表达水平。结果: 地塞米松抑制3T3-L1脂肪细胞的糖转运活动。对细胞内总Glut4蛋白表达无影响,但抑制了胰岛素刺激的Glut4转位,同时抑制了胰岛素激活的Akt、p38 MAPK磷酸化水平。结论: 地塞米松抑制胰岛素激活的PI-3K/Akt、p38 MAPK信号途径,影响Glut4的转位及活性,下调胰岛素刺激的葡萄糖转运,并可能由此诱导胰岛素抵抗的发生。  相似文献   
5.
目的 观察肥胖对小鼠内脏脂肪和皮下脂肪组织Visfatin基因表达的影响.方法 高脂饮食喂养刚断乳雄性c57BL/6小鼠8周,诱导营养性肥胖模型.8周后,筛选肥胖小鼠,普通饲料组作为正常对照,实时荧光定量RT-PCR方法 检测Visfatin的基因表达,分别进行Visfatin基因表达与体质指数、内脏脂肪组织含量及体脂指数相关性的分析.结果 肥胖组小鼠内脏脂肪组织Visfatin表达明显升高,是对照组的4.76倍(95%可信区间为3.68~6.15,P<0.01);腹部皮下脂肪组织Visfatin表达与对照组比较无明显差异(95%可信区间为1.13±1.51,P>0.05).结论 Visfatin在营养性肥胖c57BL/6小鼠内脏脂肪组织中高表达暗示了它可能在肥胖的发生发展中发挥重要的作用,肥胖可能是导致Visfatin基因表达升高的原因之一.  相似文献   
6.
目的 探讨抑癌基因PTEN(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten)的抑制剂双过氧钒(bpV)对软脂酸(PA)引起人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的保护作用。方法 四甲基偶氮唑盐(MTT)测定细胞生存率;Hoechst-PI染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态;Annexin-Ⅴ-PI流式细胞术测定细胞凋亡,Western blotting检测总PTEN和磷酸化PTEN蛋白水平,实时定量PCR测定细胞PTEN mRNA的表达。 结果 MTT显示,PA(0.2~0.6mmol/L)作用24h后可明显抑制HUVEC细胞的生长;Hoechst-PI染色荧光显微镜及Annexin-Ⅴ-PI双染流式细胞检测证实不同浓度的PA处理24h后,随着PA浓度(0.2~0.6mmol/L)的增高,其诱导HUVEC细胞的凋亡作用增强,实时定量PCR 及Western blotting显示,PA浓度(0.2~0.6mmol/L)作用细胞后PTEN的转录及活性随浓度增高而增加,并呈现一定的剂量依赖性。bpV作用细胞可以增加细胞的生存率,抑制细胞的凋亡,PTEN的转录及蛋白表达降低。结论 一定浓度范围内PA剂量依赖性诱导HUVEC细胞发生凋亡性损伤,在此过程中伴随细胞内PTEN表达上调和活性增强,PTEN抑制剂双过氧钒使细胞的凋亡作用减轻,在此过程中PTEN转录及蛋白表达降低,PTEN信号通路可能是PA诱导脐静脉内皮细胞凋亡的重要通路之一, PTEN抑制剂可抑制此通路起到对细胞的保护作用。  相似文献   
7.
目的探讨牛黄熊脱氧胆酸(tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)对TNF-α刺激3T3-L1细胞脂肪分解及其可能的机制。方法以3T3-L1前脂肪细胞经1-甲基-3-异丁基-黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导分化成3T3-L1脂肪细胞,设:①对照组;②TNF-α(50 ng/ml)组;③TUDCA(1 mmol/L)+TNF-α(50 ng/ml)组;④TUDCA组(1 mmol/L)。通过油红O染色观察脂滴形态变化并测定培养基中甘油含量作为评价脂肪分解的指标,同时用Western blot检测脂滴包被蛋白perilipinA蛋白表达。结果 TNF-α可以显著刺激3T3-L1细胞脂肪分解,包括功能学显示甘油释放量显著增加[(2.784±0.104)mmol/L,P<0.01],形态学显示脂滴碎裂;TUDCA可以明显抑制TNF-α刺激的3T3-L1细胞脂肪分解,包括阻止脂滴形态的改变,逆转甘油的释放[(1.718±0.085)mmol/L,P<0.01]。通过Western blot检测结果显示TNF-α可以下调perilipin A蛋白表达[(0.227±0.004),P<0.01],而TUDCA可以阻断TNF-α对perilipin A蛋白表达的下调作用[(0.705±0.066),P<0.01]。结论 TUDCA可能通过阻止perilipin A蛋白下调而抑制TNF-α诱发脂肪分解,通过减少游离脂肪酸FFA,从而对胰岛素抵抗、糖尿病等具有一定的改善作用。  相似文献   
8.
目的探讨肥胖症及2型糖尿病患者血浆visfatin水平的变化及其与胰岛素敏感性的相关性。方法设定正常体质量无糖尿病组(11例)、肥胖组(10例)、2型糖尿病非肥胖组(16例)、2型糖尿病肥胖组(9例),应用酶免疫分析法检测血浆visfatin浓度,胰岛素抵抗指数评估胰岛素敏感性,分析血浆visfatin水平与人体测量指标和代谢指标的相关性。结果空腹血浆visfatin水平在正常体质量、肥胖症及2型糖尿病患者中差别无统计学意义(P〉O.05);血浆visfatin水平与空腹血糖呈正相关(r=0.336,P=0.0226),与胰岛素抵抗无相关性,腰围、腰臀比、高密度脂蛋白胆固醇分别是血浆visfatin浓度的独立相关因素(P=0.03,0.041,0.006)。结论正常体质量、肥胖症及2型糖尿病患者空腹血浆visfatin水平相似;visfatin与糖脂代谢密切相关,可能与胰岛素抵抗无关;测定血浆visfatin浓度不能做为肥胖症或糖尿病临床诊断的指标。  相似文献   
9.
目的 观察吡格列酮对营养性肥胖小鼠内脏脂肪和皮下脂肪组织内脂素基因表达的影响.方法 高脂饮食喂养刚断乳雄性c57BL/6小鼠8周,诱导出营养性肥胖模型.8周后,筛选肥胖小鼠,随机分为营养性肥胖组和吡格列酮治疗组[100 mg/(kg·d);治疗两周],普通饲料作为正常对照(正常体质量对照组),实时荧光定量RT-PCR方法检测内脂素的基因表达.结果 吡格列酮治疗组内脏脂肪量、腹部皮下脂肪量虽较正常体质量对照组增加(P<0 01),但较肥胖组降低(P<0 05).以正常体质量组内脂素基因表达为1,吡格列酮治疗组内脏脂肪组织内脂素基因表达比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:7 6 比肥胖组:4.8 比正常体质量组:1,P<0 01),腹部皮下脂肪组织内脂素基因表达也比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:5 4比肥胖组:1.3比正常体质量组:1, P<0 01).结论 吡格列酮能够促进内脏脂肪与皮下脂肪的再分布,上调内脏脂肪组织和皮下脂肪组织内脂素的基因表达.  相似文献   
10.
目的:观察中等强度运动对2型糖尿病肥胖患者血浆脂联素水平和胰岛素敏感性及体质量的影响.方法:①选择2002-03/2004-10福建医科大学附属协和医院内分泌门诊2型糖尿病肥胖者45例,男31例,女14例.随机将患者分为运动组(23例)和对照组(22例).对实验目的均知情同意.②对照组:接受饮食控制、降血糖治疗等常规治疗.运动组:除与对照组相同的干预措施外,另外接受为期16周的中等强度运动:采取慢跑的方式,每周3次,每次总时间为60min,以心率达到最大心率的60%为标准,每个循环至少10 min.③干预前后测定肥胖相关物理指数:腰围,体质量,计算体质量指数=体质量(kg)/身高(m)^2.采用Beckman CX7全自动生化仪测定空腹血糖和糖化血红蛋白;采用磁性分离酶联免疫法测定空腹胰岛素水平;计算胰岛素敏感指数=1/(空腹血糖&;#215;空腹胰岛素).血浆脂联素水平测定均按放免测试药盒说明完成.④组间计量及计数资料差异比较采用t和X2检验.结果:2型糖尿病伴肥胖患者45例均进入结果分析.①物理学参数:运动组干预前和对照组干预后腰围的体质量指数均明显高于运动组干预后(t=3.335 9~8.075 2,P<0.05~0.01).②血生化学指标:两组干预前血生化学指标差异不明显(P>0.05),运动组运动后,空腹血糖、空腹胰岛素和糖化血红蛋白均明显低于干预前,胰岛素敏感指数则明显高于干预前(t=3.948 4~11.423 8,P<0.01);运动组干预后空腹胰岛素明显低于对照组干预后(t=2.679 7,P<0.05),胰岛素敏感指数明显高于对照组干预后(t=5.131 3,P<0.05).对照组干预后空腹血糖及糖化血红蛋白明显低于干预前(t=9.504 5,8.515 6,P<0.01).③血浆脂联素水平:两组干预前差异不明显(P>0.05),运动组干预后明显高于干预前和对照组干预后(t=4.983 9,P<0.01;t=2.429 7,P<0.05),对照组干预后高于干预前,但差异不明显(P>0.05). 结论:中等强度运动可改善2型糖尿病肥胖患者胰岛素敏感性,有助于血糖稳定,推测该种作用可能与血浆脂联素水平增高有关.  相似文献   
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