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1.
重庆市主城区中学生网络使用情况及相关因素分析   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的了解重庆市主城区中学生网络成瘾的发生率及相关因素。方法运用网络成瘾测验问卷(IAT)对1360名中学生进行测试,并用自制的一般情况调查表对随机抽取的部分中学生,其中网络成瘾组(IA)116人,非网络成瘾组(NA)116人,零网络使用者59人进行测试。结果在1360名中学生中发现网络成瘾者39人(2.87%),准成瘾者122人(8.97%),总阳性率11.84%。重庆市主城区中学生多于12岁左右首次使用网络。多因素分析发现非独生子女,不与父母同住,与网友约会是网络成瘾的危险因素。结论重庆市主城区中学生网络成瘾(舍准成瘾)的发生率达11.84%,中学生多于12岁左右首次使用网络,对网络成瘾的预防和干预应早于12岁。  相似文献
2.
川芎嗪的药动-药效学研究近况   总被引:13,自引:0,他引:13  
川芎嗪是一种活性生物碱,其在体内代谢迅速,排泄较快,临床应用广泛,综述了近几年的药效学及药动学研究成果,并提出存在问题和未来研究的前景。  相似文献
3.
靶向抑制survivin对胰腺癌细胞增殖和凋亡效应的影响   总被引:10,自引:1,他引:9  
Dai DJ  Lu CD  Lai RY  Guo JM  Meng H 《中华医学杂志》2004,84(22):1894-1898
目的 探讨反义survivin—脂质体复合物对胰腺癌细胞增殖和凋亡效应的影响及机制,为胰腺癌及survivin阳性肿瘤的治疗提供理论依据。方法 用脂质体介导survivin反义寡核苷酸转染胰腺癌细胞系PANC—1细胞;通过RT—PCR、Western印迹试验检测survivin表达水平;MTY法测量细胞生长情况;流式细胞术测定caspase—3活性及凋亡率;电镜观察细胞形态学变化;应用激光共聚焦显微镜免疫荧光分析法评价脂质体反义复合物在亚细胞水平对survivin蛋白分子的影响。结果 反义survivin脂质体复合物有效下调survivin表达水平,并呈剂量依赖关系,IC50值为300nmoL/L,最大效应浓度为500nmoL/L,此时表达水平下调了80%。类似细胞生长抑制结果为MTY实验所证实。与此同时,caspase—3活性和凋亡率随转染时间延长而逐渐递增,并出现凋亡形态学变化,如胞浆空泡变性、核浓缩和核碎裂。免疫荧光分析,标记有FITC—绿荧光染色的survivin蛋白分子在未转染的细胞浆中清晰可见,并呈“斑点”状分布;而在转染细胞中几乎没有发现,但是符合细胞凋亡的形态学特征。结论 靶向抑制联系细胞增殖和凋亡的关键分子—survivin在胰腺癌治疗中有良好的应用前景。  相似文献
4.
川芎嗪对内皮素引起心肌细胞肥大的影响   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的:观察磷酸和盐酸两种盐的川芎嗪对内皮素-1(ET-1)引起心肌细胞肥大的影响。方法:应用体外细胞培养技术,在新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(Larcidipine)和两种盐的川芎嗪对ET-1引起心肌细胞肥大作用的比较。结果:ET-1组对心肌细胞总蛋白含量较对照组增加17%(P〈0.05),而ET-1+磷酸川芎嗪(TMPP)、ET-1+盐酸川芎嗪(TMPH)和ET-1+拉西地平较ET-1组分别减少13.5%、12.5%和16.3%。(P〈0.05)。ET-1可显著增加心成纤维细胞数量(P〈0.001),较对照组增加38%,而磷酸川芎嗪、盐酸川芎嗪和拉西地平抑制ET-1的作用非常显著,分别较ET-1组降低11.5%、12.7%和20.6%,P均〈0.01。结论:川芎嗪对ET-1引起的心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能和川芎嗪阻滞钙通道有关。  相似文献
5.
应用PCR/SSCP分析及DNA测序方法分析正常汉族人群和原发性高血压患者血管紧张素原基因多态性。比较3种不同SSCP带型在73例原发性高血压患者组及74例正常对照组中的分布频率,发现带型C在病例组中的比例(5/73)高于对照组(1/74);DNA序列分析表明3种不同带型是由于血管紧张素原基因5'-调控区-216位,点存在G→A的碱基变异所致,而带型C的个体为-216位,点A/A纯合子,提示该碱基变异可能与原发性高血压的发病相关。  相似文献
6.
野生型survivin表达的上调促进胃癌对多西他赛的耐药性   总被引:4,自引:2,他引:2  
Meng H  Lu CD  Dai DJ  Sun YL  Tanigawa N 《中华医学杂志》2004,84(24):2060-2063
目的研究胃癌组织survivin基因各转录变异体表达情况及其与胃癌化疗药物抗药性的关系。方法采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术,对39例胃恶性肿瘤患者肿瘤标本中的survivin转录变异体进行定量检测。采用组织培养肿瘤药敏实验(HDRA)技术,检测胃癌组织对多种化疗药物的敏感性,并且分析该敏感性与survivin转录变异体表达的关系。结果在39例胃癌组织标本中,survivin的表达率100%(39/39),survivin2B的表达率795%(31/39),survivin△Ex3的表达率667%(26/39)。胃癌标本对顺铂、丝裂霉素、5氟尿嘧啶、多西他赛(TXT,商品名泰索帝)和双氟脱氧胞苷在体外实验中的敏感率分别是368%(14/38)、312%(10/32)、231%(9/39)、205%(8/39)和125%(4/32)。泰索帝耐药组中患者野生型survivin的表达水平显著高于泰索帝敏感组(P=0021)。结论研究结果提示野生型survivin的表达促进了胃癌患者对泰索帝的抗药性。  相似文献
7.
肝硬化合并糖尿病60例临床分析   总被引:4,自引:0,他引:4       下载免费PDF全文
目的:肝硬化与糖尿病的关系及肝源性糖尿病的发生机制及治疗。方法:根据血糖水平分为口服降糖药物组(33例)、胰岛素治疗组(17例)及口服降糖药物效果不佳后改为胰岛素治疗组(10例),共3组,分别给予优降糖或二甲双胍口服及胰岛素皮下注射,并比较用药前后的血糖水平。结果:应用口服降糖药物组,血糖较治疗前下降21.2%;应用胰岛素治疗组血糖较治疗前下降60%;先用口服降糖药物效果不佳。改用胰岛素后血糖下降41.8%。结论:肝硬化患者易发生糖化谢紊乱,发生机制可能与胰岛素抵抗有关,血糖水平与肝功能受损程度有一定关系。肝硬化合并糖尿病应首选胰岛素治疗。  相似文献
8.
HLA—DQA1等位基因与儿童过敏性紫癜的相关研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:研究过敏性紫癜(AP)的发病机理是否有免疫遗传因素的参与。方法:采用聚合酶链反应-序列特异性引物分型技术(PCR-SSP)对70例内蒙古地区的儿童AP病人进行了HLA-DQAl等位基因型别分析,并与90例正常儿童进行比较。结果:发现病人HLA-DQAl*0301等位基因频率较正常对照组明显升高,二者的频率分别为27.9%和10.0%,经统计学检验差异有显著性(p<0.01,RR=5.56,EF=0.45);AP病人HLA-DQAl*0302等位基因频率较正常对照组明显降低,二者的频率分别为6.4%和17.2%,经统计学检验差异有显著性(p<0.01,RR=0.28,EF=0.26)。结论:HLA-DQAl*0301等位基因可能是AP易感基因;HLA-DQAl*0302等位基因则可能为保护基因。  相似文献
9.
目的 观察2型糖尿病患者踝肱指数(ABI)与血清C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)之间的关系.方法 测定206例2型糖尿病患者的ABI,并将其分为低ABI组(ABI≤0.90,n=43)、正常ABI组(0.90<ABI<1.40,n=148)及高ABI组(ABI≥1.40,n=15).检测患者CRP水平、WBC等指标,分析ABI与各指标间的关系.结果 (1)低ABI组、正常ABI组及高ABI组患者的CRP水平分别为(15.1±5.2)mg/L、(8.7±4.8)mg/L和(10.6±5.8)mg/L,WBC分别为(7.58±2.20)×109/L、(6.07±1.67)×109/L和(6.24±1.49)×109/L.3组患者CRP水平及WBC间差异均有统计学意义(F值分别为4.14和3.99,P<0.01);低ABI组患者的CRP水平及WBC显著高于正常ABI组和高ABI组,差异有统计学意义(P<0.01).(2)在ABI<1.40的患者中,单因素Pearson相关分析显示,ABI与年龄(r=-0.157)、病程(r=-0.152)、UA(r=-0.103)、WBC(r=-0.162)、HbA1c(r=-0.174)、CRP(r=-0.193)、LDL-C(r=-0.214)均呈负相关(P<0.05).多元逐步回归分析显示,LDL-C、CRP、HbA1c、WBC与ABI呈负相关(P<0.05).(3)高ABI组患者的年龄及ln(尿清蛋白/肌酐)显著高于正常ABI组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 在ABI<1.40的糖尿病患者中,ABI与CRP水平及WBC呈负相关;CRP及白细胞可能参与了糖尿病下肢血管病变的发生、发展;高ABI的意义及其危险性值得进一步研究,应予以重视.  相似文献
10.
医院危机管理中的媒体应对策略   总被引:2,自引:0,他引:2  
孟华  徐卫国 《中国医院》2008,12(11):66-68
现代医院危机管理是我国医院管理中最为薄弱的环节之一。在医院危机过程中,媒体对医院的影响又至关重要。闸述了医院危机管理的涵义及危机周期的基础上,分别提出了各个时期的媒体应对策略。希望医院能建立相应的危机应对机制,巧妙地应对媒体。  相似文献
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