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1.
2.
目的:探讨肝细胞肝癌(hepatocellar carcinoma,HCC)中c-Met、Fascin及CD44与临床病理特征及预后之间的关系。方法:通过免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测186例HCC患者中HCC组织及癌旁组织c-Met、Fascin及CD44蛋白的表达, 分析三者与临床病理特征及预后的关系。采用SPSS 21.0软件进行统计分析。结果:在HCC组织及癌旁组织中,c-Met表达阳性率分别为60.2%(112/186)和32.8%(61/186),Fascin表达阳性率分别为56.5%(105/186)和24.7%(46/186),CD44表达阳性率分别为73.1%(136/186)和50.5%(94/186),三种蛋白在HCC组织中的表达显著高于癌旁组织,(分别χ2=28.1050,χ2=38.8041,χ2=20.0921,均P<0.01)。c-Met、Fascin及CD44蛋白的表达与脉管侵犯、低分化及术后复发有关(c-Met分别χ2= 5.4762,χ2=14.6101 ,χ2= 8.6439,Fascin分别χ2= 7.4015,χ2=28.3361,χ2=13.8529,CD44分别χ2=11.3806,χ2=21.2081,χ2= 15.5342,均P<0.05)。相关性分析显示c-Met与Fascin 、c-Met与CD44的表达均呈显著正相关(分别为r=0.3495,0.2009,P均<0. 01) 。Fascin与CD44表达的相关性无统计学意义(r=-0.0679,P>0. 05)。单因素和Cox模型多因素结果显示c-Met、Fascin及CD44表达是HCC预后的独立危险因素(均P<0. 05)。结论:在HCC组织中,c-Met、Fascin及CD44蛋白的表达均增高,同时c-Met与Fascin、c-Met与CD44蛋白表达均呈正相关,且三者的高表达分别与癌组织分化、脉管癌栓及复发有关,通过IHC检测三者的表达具有判断HCC预后的价值。  相似文献   
3.
Background and study aimsPregnancy in association with cirrhosis is a rather uncommon and highly risky situation for both mother and child. We aim to study all factors and the utility of liver stiffness (LS) measurement by Acoustic Radiation Force Impulse elastography (ARFI) to predict hepatic decompensation in pregnant cirrhotic patients.Patients and methodsWe prospectively recruited 224 pregnant women at the multidisciplinary clinic of liver disease with pregnancy, Cairo University. LS was measured using ARFI (Siemens ACUSON S3000 ultrasound system) during the second trimester and 8–12 weeks post-delivery. The outcome of pregnancy and the incidence of hepatic decompensation were assessed.ResultsOur cohort comprised 128 normal pregnancies, 37 patients with pregnancy-related liver disease (Intrahepatic cholestasis (n = 6), preeclampsia (n = 23), and hyperemesis gravidarum (n = 8)) and 59 patients with an established chronic liver disease not related to pregnancy. In all patients, LS significantly decreased after delivery from 1.19 m/s to 0.94 m/s (P < 0.001). In multivariate analysis, LS was an independent predictor for the outcome of pregnancy in all patients (odds ratio (OR) = 5.442 (3.01–6.82), cut-off = 1.21 m/s). Patients with cirrhosis, mean LS was 1.57 ± 0.66 m/s and 26 (44%) patients had hepatic decompensation (hepatocellular jaundice (n = 8), ascites (n = 9) and variceal bleeding (n = 6)). In multivariate analysis; LS, platelets, albumin, and bilirubin were independent predictors of decompensation post-delivery and the OR for LS was 6.141(4.32–7.98). The optimal cut off value of LS to predict decompensation was 1.46 m/s (8.4 kPa) with AUROC of 0.827.ConclusionLS can be used to predict hepatic decompensation after delivery in pregnant women with manifest cirrhosis.  相似文献   
4.
目的观察机械牵张力(SS)是否通过激活PKCδ诱导小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移,并进一步探究小檗碱(BBR)对其的影响及作用机制。方法体外常规培养小鼠VSMC分为6组:阴性对照组(NC)、小檗碱组(BBR)、PKCδ抑制剂Sotrastaurin组(Sotras)、SS组、SS+BBR组和SS+Sotras组。静息培养的VSMC分别用BBR或Sotrastaurin或ddH2O预处理1 h,继而机械牵张力(10%牵张强度)牵拉不同时间或不牵拉作为对照。收集各组VSMC,Western blot检测PKCδ磷酸化水平;免疫荧光法检测VSMC增殖;细胞划痕实验检测VSMC迁移。结果免疫荧光和细胞划痕实验结果显示,与阴性对照组相比,机械牵张力刺激显著提高VSMC中Ki67阳性水平约469%(P<0.05,n=3),划痕宽度缩小约54.9%(P<0.05,n=3),而BBR和Sotrastaurin能明显抑制机械牵张力引起的上述变化,与SS组相比,Ki67阳性水平分别下降约66.9%和80.2%(P<0.05,n=3),划痕宽度增加约79.4%和120.1%(P<0.05,n=3);Western blot结果显示,与阴性对照组相比,机械牵张力刺激可诱导PKCδ磷酸化水平呈时间依赖性升高,以30 min最显著,提升约97.5%(P<0.05,n=3);而BBR可呈浓度依赖性抑制机械牵张力刺激诱导的PKCδ磷酸化水平升高,以200μmol/L效果最显著,降低约37.6%(P<0.05,n=3)。结论BBR可通过抑制PKCδ磷酸化进而阻断机械牵张力诱导的VSMC增殖和迁移。  相似文献   
5.
目的 探讨降钙素原(PCT)与维持性血液透析(MHD)患者自体动静脉内瘘(AVF)并发症的关系。方法 选取使用AVF行MHD治疗的患者186例,根据随访过程中超声检查AVF是否出现并发症[狭窄和(或)血栓]分为并 发症组48例和非并发症组138例,收集2组患者透析龄、透析中收缩压下降≥30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)例数、穿 刺失败或血肿形成例数、是否合并糖尿病等临床资料,并检测2组患者PCT、C反应蛋白(CRP)、血小板(Plt)等指标, 比较2组间上述指标的差异,应用二元Logistic回归分析AVF并发症的影响因素。结果 并发症组合并糖尿病、血液 透析中收缩压下降≥30 mmHg、穿刺失败或血肿形成发生率及PCT、CRP、透析龄高于非并发症组(P<0.05)。2组性 别、年龄、原发疾病、尿素清除指数、体质量指数、每月血液灌流及血液透析滤过时间等比较差异无统计学意义。二 元Logistic回归分析发现,较高水平的PCT、血液透析中收缩压下降≥30 mmHg、穿刺失败或血肿形成是发生AVF并发 症的独立危险因素(P<0.05)。结论 高水平PCT是MHD患者AVF并发症发生的危险因素,临床应重视对微炎症状 态的改善,并注意合理控制血压,避免血液透析中血压快速下降,不断提高穿刺技术。  相似文献   
6.
目的 探索阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞的作用及其机制。方法 将B16F10细胞(葡萄膜黑色素瘤细胞)分为实验组和对照组,对照组不使用药物处理,实验组分别用0.2 g·L-1、2.0 g·L-1、4.0 g·L-1阿柏西普进行干预。通过实时细胞电子分析系统(RT-CES)、CCK-8法探讨不同剂量的阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞生长过程的影响;ELISA分析阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞中VEGF-A含量的影响;RT-PCR检测不同剂量阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞VEGF-A mRNA表达的影响;流式细胞仪分析不同剂量阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞周期和凋亡的影响。结果 0.2 g·L-1、2.0 g·L-1、4.0 g·L-1的阿柏西普作用B16F10细胞 24 h 后,细胞存活率分别下降至(95.10±1.76)%、(87.33±2.20)%和(74.36±1.67)%。RT-PCR检测结果显示:阿柏西普能够下调细胞中VEGF-A mRNA的表达;ELISA检测结果表明,阿柏西普可抑制细胞中VEGF-A的水平,其中4.0 g·L-1阿柏西普抑制作用最为明显。此外,与对照组[细胞凋亡率0%,G1期细胞比例为(27.60±0.36)%]相比,0.2 g·L-1、2.0 g·L-1、4.0 g·L-1阿柏西普干预24 h后,B16F10细胞凋亡率分别升高为3.51%、11.10%和14.77%,G1期细胞比例分别升高至(64.09±0.34)%、(66.02±0.65)%、(67.49±0.33)%,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞有显著抑制作用,其作用机制为抑制细胞中VEGF-A水平,从而诱导细胞发生凋亡和S期阻滞,其作用具有浓度依赖性。  相似文献   
7.
目的:探究miR-145 对血管平滑肌细胞(VSMC)的生物活性及对SM22α mRNA 表达的作用。方法: VSMC分为3 组,增殖VSMC组( 增殖组)、增殖VSMC + 转染miR-145-NC 组( 空载体组)、增殖VSMC+转染 miR-145 组( 增殖转染组)。采用RT-PCR 检测VSMC中SM22α mRNA、miR-145 的表达;免疫印迹检测cyclin E、p27 蛋白水平;Transwell 小室检测VSMC侵袭能力;MTT检测VSMC活力;流式细胞术检测VSMC凋亡率。 结果:增殖组VSMC中SM22α mRNA、miR-145 水平与空载体组相比数值较为接近;与增殖组及空载体组相比, 增殖转染组VSMC中miR-145、SM22α mRNA 表达升高。增殖组VSMC中cyclin E、p27 蛋白水平与空载体组相 比无差异;增殖转染组cyclin E 蛋白水平低于空载体组、增殖组,p27 蛋白水平高于空载体组、增殖组。增殖组 VSMC迁移数量与空载体组相比无差异;增殖转染组VSMC迁移数量明显低于空载体组、增殖组。增殖组与空载 体组VSMC在不同时间点的OD 值均较为接近;增殖转染组OD 值在不同时间点均低于空载体组、增殖组。增殖 组VSMC凋亡率与空载体组数值接近,组间比较差距较小;增殖转染组VSMC凋亡率较空载体组和增殖组升高。 结论:过表达miR-145 通过促进SM22α 水平增加,抑制血管平滑肌细胞的增殖,并促进其凋亡。  相似文献   
8.
目的: 探讨丹酚酸B(Salvianolic acid B,SAB)改善高磷诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化的作用及机制。方法: 采用大鼠血管平滑肌细胞(A7r5)钙化体外模型,用细胞增殖与活性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测SAB对细胞活力的影响;2.6 μmol·g-1高磷诱导VSMCs钙化,加入丹参多酚酸类化合物丹酚酸B、丹酚酸C(Salvianolic acid C,SAC)、迷迭香酸(Rosmarinic acid,RA)及细胞自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA,5 nmol·g-1),采用邻甲酚酞络合铜法及茜素红S染色检测细胞钙化程度;Western blot检测VSMCs钙化指标Runx2、OPN,自噬相关蛋白Beclin-1和LC3II/LC3I以及平滑肌收缩表型蛋白Calponin、SM22α的表达。结果: (1)钙离子浓度定量实验及茜素红染色实验显示SAB显著减轻高磷诱导的VSMCs钙化;(2)SAB浓度小于100 nmol·g-1以下时对VSMCs生存活力无明显影响,选择3,10,30 nmol·g-1剂量进行后续实验;Western blot显示SAB明显降低VSMCs成骨样分化的分子标志物Runx2、OPN蛋白表达(P<0.05),上调自噬标志物Beclin-1、LC3-I/II及VSMCs收缩表型标志物Calponin、SM22蛋白表达(P<0.05)。(3)SAB减轻高磷诱导VSMCs钙化的作用被自噬抑制剂3-MA阻断。结论: SAB可通过激活自噬抑制VSMCs钙化及向成骨样表型转化。  相似文献   
9.
摘要:目的 本文对甘肃省2018-2020年食源性疾病监测中分离的致泻大肠埃希菌从年度、季度、性别、年龄分布进行分析,并对分离株耐药状况进行研究,为由致泻大肠埃希菌引起的食源性疾病的防控及抗生素的使用提供政策和依据。方法 按照《食源性疾病监测工作手册》从食源性疾病病例监测样本中分离得到大肠埃希菌株,PCR方法进行分型,采用微量肉汤稀释法进行药敏试验。结果 2018-2020年甘肃省由致泻大肠埃希菌引起的食源性疾病呈下降趋势,患病率男性大于女性,19~45岁组大于其他年龄组。致泻大肠埃希菌对氨苄西林的耐药率最高(78.8%),对复方磺胺甲恶唑、头孢唑林、四环素3种抗生素的耐药率超过40%,对亚胺培南、头孢西丁、头孢他啶3种抗生素的耐药率低于10%。致泻大肠埃希菌的多重耐药率为69.8%。5种型别的致泻大肠埃希菌中EAEC占比为62.2%,各型别对氨苄西林、头孢唑林和头孢噻肟的抗生素敏感性存在显著性差异(P<0.05)。结论 甘肃省食源性疾病中致泻大肠埃希菌耐药形势严峻,各个市州应当完善食源性疾病中致泻大肠埃希菌的监测工作,并对抗生素的使用进行控制。  相似文献   
10.
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