高糖对大鼠系膜细胞肝细胞生长因子受体表达的影响及其机制研究

目的 观察高糖作用下大鼠系膜细胞(MsC)肝细胞生长因子（HGF）受体c-Met的表达，并探讨其机制和意义。 方法 用RT-PCR和Western 印迹方法检测高糖作用大鼠MsC的不同时间点（0、12、24、48、96 h）c-Met的表达。分别用光辉霉素A（mithramycin A）和SU11274抑制转录因子Sp1的DNA结合活性和阻断c-Met。用电泳迁移率改变实验(EMSA)观察Sp1与c-Met基因启动子的结合活性。以荧光探剂二氯双氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)捕获细胞内活性氧。 结果 大鼠MsC的c-Met表达在高糖作用12、24和48 h都明显上升，96 h开始下降。光辉霉素A呈浓度依赖性抑制高糖作用下大鼠MsC的c-Met表达上调。大鼠MsC内Sp1与c-Met基因启动子的结合活性在高糖作用下明显增强。HGF及c-Met显著抑制高糖诱导的大鼠MsC内活性氧的增多。 结论 高糖作用下大鼠MsC的c-Met表达增强，其机制可能是通过Sp1介导。HGF-c-Met信号通路激活能抑制高糖所致大鼠MsC内的氧化应激反应。     

c-met mRNA在乳腺癌术后腋窝引流液中表达的意义

目的探讨c-met mRNA在乳腺癌患者术后腋窝引流液中表达的意义。方法用RT—PCR法检测乳腺癌患者术后腋窝引流液中c-met mRNA的表达，分析其表达与肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、雌激素受体（estrogen receptor，ER）、孕激素受体（progesterone receptor，PR）及生长因子受体2（c—erbB-2）的关系，以及5-FU加蒸馏水冲洗手术野对c—met mRNA表达的影响。结果①c—met mRNA能在乳腺癌术后腋窝引流液中表达，其阳性率高于病理检查腋窝淋巴结转移的阳性率（P〈0．05）。②腋窝淋巴结转移、肿瘤大小与c—met mRNA的表达有关。③肿瘤ER、PR及c—erbB-2的表达与c—met mRNA的表达无关。④5-FU加蒸馏水冲洗手术创面能明显降低c-met mRNA的表达。结论c—met mRNA是乳腺癌微转移研究的理想特异性标志物，与常规病理检查腋窝淋巴结相比，RT—PCR检测腋窝引流液中c—met mRNA的表达能更早检测出肿瘤细胞在胸壁淋巴管中的转移，并具有更高的准确性。     

c-met癌基因与乳腺癌血管生成的相关性研究

目的探讨原癌基因c-met在乳腺癌血管生成中的作用及其临床意义,为寻求抗人乳腺癌血管生成药物提供依据。方法应用SP免疫组化和计算机图像分析技术,对80例乳腺癌、20例乳腺纤维腺瘤的微血管密度和c-met蛋白表达进行定量测定。结果乳腺癌组织微血管计数、c-met阳性表达与组织学分级、淋巴结转移、肿瘤分期显著相关(P<0．01)。高微血管计数与c-net阳性表达显著相关(P<0．01)。结论原癌基因c-met激活参与调控乳腺癌的肿瘤血管生成,是一重要的预后因素。     

原癌基因c-met与甲状腺癌

原癌基因c met编码肝细胞生长因子受体 ,是具有酪氨酸激酶活性的细胞膜糖蛋白 ,对多种细胞增殖、分化具有重要的生理调节作用。c met基因在许多恶性肿瘤中过表达 ,是甲状腺滤泡上皮细胞癌变的重要因素 ,并与甲状腺癌的病理分期、侵袭及转移密切相关。1　c met的发现1971年Mcallister建立了来源于人类骨肉瘤的HOS细胞系 ,HOS细胞虽来源于恶性肿瘤 ,但在体外培养时没有致瘤性。 1975年Rhim用N 甲基 N‘硝基 N 亚硝基胍 (MNNG)处理HOS细胞 ,得到了具有致瘤性的MNNG HOS细胞系 ,其DNA可诱导NIH3T3细胞的转化。 1984年Cooper从第…     

肝细胞生长因子研究进展

肝细胞生长因子是一个多效应生长因子，参与机体多种器官组织细胞的生长、再生和重塑等过程。本文综述近年来肝细胞生长因子在生物学方面的研究，包括HGF／c-met受体的结构、信号转导和生物学功能等方面。     

骨髓干细胞心肌内移植促进心肌组织表达c-met蛋白

目的探讨c-met在骨髓干细胞心肌内移植后血管新生过程中的作用。方法对急性心肌梗死大鼠进行骨髓单个核细胞心肌内移植,免疫荧光检测c-met蛋白的表达。结果骨髓单个核细胞心肌内移植之后,不仅在移植细胞周围有c-met蛋白的表达,在远离细胞移植区域的心肌组织也可以有c-met蛋白的表达。结论骨髓干细胞心肌内移植可以促进心肌组织表达c-met蛋白。     

c-met蛋白在大肠癌组织的表达及其与肿瘤肝转移的关系

目的：探讨c—met蛋白在癌旁正常大肠黏膜，大肠腺瘤，大肠癌组织中的表达及其与大肠癌发生、发展、肝转移的关系。方法：免疫组化法检测癌旁正常大肠黏膜，大肠腺瘤，大肠癌组织与肝转移灶组织中c—met蛋白表达水平，分析其与大肠癌病理分化程度，淋巴结转移及肝转移的关系，并比较同期切除的肝转移灶与原发灶表达水平的差异。结果：c—met蛋白在正常大肠黏膜，大肠腺瘤中表达明显低于大肠癌；有淋巴结转移的大肠癌组织中，c—met蛋白表达明显高于无淋巴结转移者；有肝转移的大肠癌组织中c—met蛋白明显高于无肝转移者。结论：c—met在大肠癌发生、发展、转移中起重要作用；c—met蛋白对大肠癌肝转移有一定的预测作用。     

大黄对硫代乙酰胺致急性肝衰竭大鼠IL-6及c-met蛋白的表达影响

目的:观察大黄对试验性急性肝衰竭大鼠IL-6及c-met蛋白的表达影响。方法:皮下注射硫代乙酰胺(TAA)600mg/kg体重,2次,间隔24h,造成大鼠急性肝衰竭模型,用大黄干预处理。结果:大黄可以使急性肝衰竭大鼠IL-6水平明显降低,c-met蛋白表达增强,改善肝组织病变。结论:大黄减轻TAA致急性肝衰竭大鼠的机理可能与其降低IL-6并增加c-met蛋白表达有关。