氯胺酮抑制内毒素休克大鼠中性粒细胞的CD11b表达和呼吸氧爆发

目的 观察氯胺酮对内毒素休克大鼠中性粒细胞CD11b表达和呼吸氧爆发的影响.方法 腹腔内注射内毒素(10 mg/kg)复制脓毒症模型.30只成年雄性SD大鼠,随机分为5组:生理盐水组;内毒素刺激组;内毒素刺激 氯胺酮(5 mg·kg-1·h-1)治疗组;内毒素刺激 氯胺酮(25 mg·kg-1·h-1)治疗组;内毒素刺激 氯胺酮(50 mg·kg-1·h-1)治疗组.在1、4、6 h使用流式细胞仪检测中性粒细胞CD11b和呼吸氧爆发.结果 与生理盐水组相比内毒素刺激后中性粒细胞的CD11b的表达和呼吸氧爆发明显增加(P＜0.01).与单纯内毒素刺激组相比,使用氯胺酮治疗组CD11b表达和呼吸氧爆发明显减少(P＜0.01).结论 氯胺酮抑制内毒素休克大鼠中性粒细胞的CD11b表达和呼吸氧爆发.     

Upregulation of granulocyte CD11b (CR 3) after labelling with technetium-99m hexamethylpropylene amine oxime

Today technetium-99m hexamethylpropylene amine oxime (^99mTc-HMPAO) is widely used for leucocyte scintigraphy, as^99mTc-HMPAO selectively labels granulocytes in mixed leucocyte suspensions. However, the influence of cell labelling on the expression of specific adhesion proteins has not been studied before. Therefore, we investigated five patients, four of whom had established Crohn's disease. We found that leucocyte labelling with^99mTc-HMPAO induces increased expression of the glucoprotein receptor CD11b on granulocytes, but it is not clear whether this upregulation affects the functional integrity of the granulocytes.     

新生儿缺氧缺血性脑病中性粒细胞CD11b、CD18变化及临床意义

本文探讨CD11b、CD18在新生儿缺氧缺血性脑病中的意义。HIE新生儿30例,(轻度13例,中度10例,重度7例)及20例对照新生儿采用流式细胞术检测生后24～48 h、7 d CD11b、CD18(免疫荧光强度 MFI)值。HIE组 CD11b 24～48 h(2929.35±216.04)、7 d(1921.58±251.21)较对照组(1222.68±139.09)均明显升高(P相似文献   

感染性休克患儿淋巴细胞CD11b表达相关性研究

目的:探讨感染性休克患儿淋巴细胞(LT)表面CDllb表达的变化及意义.方法:用流式细胞仪检测感染性休克(观察组)患儿33例淋巴细胞CDllb,并与对照组33例和正常组33例进行比较.结果:观察组急性期淋巴细胞CDllb表达为(13.26±4.15)%,与对照组(20.11±4.21)%比较,差异有统计学意义(P＜0.05).和正常组(13.22±5.32)%比较,差异无统计学意义(P＞0.05).恢复期淋巴细胞CDllb表达为(13.42±3.35)%,与对照组(13.92±3.42)%比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:淋巴细胞CDllb表达水平在感染性休克的演变过程中起到一定的作用,可预测感染性休克患儿病情的发展趋势.