缺锌和补锌对运动大鼠锌营养状况的影响

通过建立大鼠缺锌模型，观察缺锌及补锌对游泳大鼠血清、肝脏锌含量和五种含锌金属酶活性的影响。结果表明：（１）血浆锌浓度和碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性是评价机体锌缺乏的灵敏指标；（２）血浆ＡＫＰ活性同时也是评价运动大鼠锌缺乏的较好指标，而血管紧张素Ｉ转换酶、酸性α－Ｄ－甘露糖苷酶５－核苷酸酶等不太理想；（３）运动时，缺锌大鼠血浆锌金属酶活性多数变化剧烈，表明机体内环境遭受较大破坏。而补锌后上述指标均接近正常水平，说明适量补锌有助于改善机体缺锌状况，维持机体内环境的稳定     

大鼠肝再生过程中碱性磷酸酶活性变化及其超微细胞化学研究

目的 研究2／3肝切除后大鼠肝再生过程中碱性磷酸酶(AKP)活性的变化及其细胞定位。方法 利用比色法对AKP活性进行定量分析；用酶的原位复性电泳技术分析再生肝中AKP的种类和活性变化；用电镜细胞化学方法研究酶定位。结果 在肝部分切除后的肝再生期间，AKP出现两个活性高峰(16h和19h)，在每个活性高峰后，AKP均有显著下降；获得3种肝型AKP同工酶(140、160和180kD)，其中180kD的AKP只在肝再生过程中出现；随着肝再生的进展，AKP活性出现在细胞的不同部位。结论 AKP在肝再生过程中起重要作用，可能参与细胞代谢、物质转运、DNA合成和细胞分化。     

金雀异黄素对大鼠骨代谢的影响

目的 探讨金雀异黄素对大鼠骨代谢的影响。方法 取SD大鼠32只，随机分成4组，灌胃给药4周，测体重、血清碱性磷酸酶（AKP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（ACP）活性和骨钙素（BGP）、雌二醇（E2）水平。结果 金雀异黄素40mg／kg可以增加大鼠体重、AKP活性和骨钙素水平；金雀异黄素20、30mg／kg对大鼠体重及AKP、ACP活性无明显影响。结论 金雀异黄素对骨代谢有一定的调节作用。     

骨源性碱性磷酸酶与佝偻病早期诊断及治疗关系

目的研究骨源性碱性磷酸酶在维生素D缺乏性佝偻病的早期诊断及治疗中的应用价值。方法对门诊6个月～3岁简易诊断为佝偻病的患儿采静脉血，分别检查血清钙、磷、碱性磷酸酶（AKP）及骨源性碱性磷酸酶（NEAP）。分析上述检验值在佝偻病诊断中灵敏度，应用SPSS10．0统计软件对AKP和NBAP进行相关性分析，NBAP≥200U／L者给予胆维丁乳治疗并观察治疗效果。结果AKP和NBAP具有相关性，但在诊断佝偻病时NBAP的灵敏度更高，对NBAP≥200U／L者给予胆维丁乳治疗1～3次后，患儿多汗、夜惊症状在给予治疗后2周消失，3个月后骨性变化有好转，上述生化指标均恢复正常。结论NBAP在小儿佝偻病诊断中灵敏度高，特异性强，是佝偻病早期诊断的可靠指标，并可较好的指导佝偻病治疗。     

晚发性维生素K缺乏症与维生素D缺乏症相关性探讨

【目的】　探讨晚发性维生素K(VK)缺乏症的血钙水平及与维生素D(VD)缺乏症的相关性。　【方法】　临床确诊的晚发性VK缺乏症所致颅内出血 (病变组 ) 43例 ,正常对照组 2 4例 ,测定血清钙、磷和碱性磷酸酶 (AKP) ,结果进行统计学分析。　【结果】　病变组血清钙 (1.76± 0 .2 9)mmol/L ,磷 (1.70± 0 .3 6)mmol/L ,AKP(3 0 8.98± 79.64 )U/L。对照组血清钙 (2 .19± 0 .2 6)mmol/L ,磷 (1.98± 0 .2 9)mmol/L ,AKP(2 2 5 .88± 3 7.87)U/L。差异有非常显著性意义(P <0 .0 1。　【结论】　晚发性VK缺乏症血清钙、磷明显降低 ,AKP明显升高 ,提示存在VD缺乏 ,血钙降低的原因与同时缺乏VD有关 ;晚发性VK缺乏症患儿血钙降低到一定程度发生惊厥时 ,可诱发或加重其颅内出血。因此 ,治疗时应注意适当补充VD与钙剂     

血浆中分子物质在大鼠感染性休克发病中的作用

本实验在大白鼠腹膜炎性感染性休克的模型上，研究了血浆中分子物质和肠道吸附剂的作用，并从溶酶体膜及自由基变化方面对其作用机制进行了探讨。实验结果表明：血浆中分子物质含量变化在休克组中比反映自由基水平的血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量变化出现早，能反映内源性中毒时的时相和严重程度。中分子物质可能是通过损害溶酶体膜而起作用的。     

Acute toxicity and sub-chronic toxicity of steroidal saponins from Dioscorea zingiberensis C.H.Wright in rodents

Ethnopharmacological relevance

Steroidal saponins from Dioscorea zingiberensis are widely used in China for curing cardiovascular diseases. However, there was little toxicological information available on them.

Aim of the study

The study evaluated potential toxicity of the steroidal saponins and analyzed the metabolites in rats.

Materials and methods

For the acute study, the steroidal saponins were administered to kunming mice in single doses of 112.5–9000 mg/kg given by gavage. General behavior adverse effects, mortality and liver histopathological changes were examined. For the sub-chronic toxicity study, Sprague–Dawley rats were gavaged at doses of 127.5, 255 and 510 mg/kg/day for 30 days, then examined the biochemical and hematological parameters. Metabolites in serum were analyzed by HPLC–MS.

Results

The steroidal saponins caused dose-dependent general behavior adverse effects, mortality and liver histopathological changes in the acute toxicity study. In the sub-chronic toxicity study, 510 mg/kg/day of steroidal saponins increased total bilirubin (TBIL) in serum and decreased protein content in liver significantly. The metabolic process of TBIL in liver includes TBIL intaking, conjugated bilirubin forming, conjugated bilirubin excreting to biliary passage. Treatment with high dose of the steroidal saponins in vivo may lead to vacuolization of the cytoplasm of hepatocytes and canalicular cholestasis. In all doses used in the experiment, the steroidal saponins decreased aspartate aminotransferase (GOT), alanine aminotransferase (ALT) and alkaline phosphatase (AKP) in serum and increased reduced glutathione hormone (GSH), glutathione reductase (GR) and glutathione S-transferases (GST) in liver. Diosgenin was the main metabolite in serum.

Conclusions

The steroidal saponins did not show any sign of toxicity up to oral dose of 562.5 mg/kg in mice. No significant changes of biochemical and hematological parameters in rats (except at 510 mg/kg/day), it was concluded that the steroidal saponins did not appear to have significant toxicity in their traditional uses.     

活络骨康丸对兔激素性股骨头坏死TNF-α、AKP表达的影响

目的：通过给已经激素造成股骨头坏死的兔子喂食该院的活络骨康丸,然后取血清测量其中TNF-α、AKP的变化,来探索活络骨康丸治疗机制。方法2015年3月—2016年3月,36只新西兰兔随机分为正常组10只与模型组26只,应用甲强龙联合马血清制造股骨头坏死模型。测量兔子血清中TNF-α、AKP;造模成功后随机分组,模型实验组(9只)在普通饲料基础上加活络骨康丸进行干预,对空白组(9只)和模型对照组(9只)普通饲料喂养,并于不同时间点检验血清相关因子。结果①给活络骨康丸前血清TNF-α、AKP含量比较：模型对照组(3.24±0.29;38.04±3.25)和模型实验组(3.30±0.42;37.90±4.19)较之空白对照组(1.62±0.42;27.81±2.86)TNF-α、AKP水平都显著性增高,差异有统计学意义(P﹤0.05);模型实验组(3.30±0.42;37.90±4.19)与模型对照组(3.24±0.29;38.04±3.25)差异无统计学意义(P﹥0.05)。②给活络骨康丸后血清TNF-α、AKP含量比较：各组血清中TNF-α、AKP的含量比较：模型对照组(3.16±0.25;37.51±3.91)和模型实验组(2.17±0.64;28.94±4.89)较之空白对照组(1.85±0.68;27.94±3.65)有显著增高,差异有统计学意义(P﹤0.05);实验组中血清TNF-α、AKP的量明显低于对照组,并且两者的差异具统计学意义(P﹤0.05)。结论活络骨康丸有效干预激素性股骨头坏死兔模型血清中TNF-α、AKP增加,提示活络骨康丸影响股骨头坏死过程及提高成骨细胞活性,促进骨生长,从而起到抑制激素性股骨头缺血性坏死进一步发展的治疗作用。     

丹仙康骨胶囊促进骨折愈合作用机理研究

目的 探讨丹仙康骨胶囊（下称康骨胶囊）促进骨折愈合作用与血清内生长激素（ＧＨ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）及血钙的关系。方法 制作大鼠胫骨骨折模型,以康骨胶囊灌胃（ＰＯ）于骨折后７、１４、２１、２８天分别股静脉取血,用鼠ＧＨ放免度试剂盒,测定血清ＧＨ浓度,用全自动生化分析仪测定血清ＡＫＰ及血钙含量。结合表明骨折后服用康骨胶囊大鼠血清ＧＨ浓度增高,血清ＡＫＰ活性增强,而血钙降低。结论 以上结果是康骨胶囊促