活血益肾汤联合氯沙坦钾治疗慢性肾小球肾炎疗效及对血脂和炎症反应的影响

目的观察活血益肾汤联合氯沙坦钾治疗慢性肾小球肾炎疗效及对血脂水平和炎症反应的改善作用。方法将128例慢性肾小球肾炎患者随机分为2组,对照组64例应用氯沙坦钾治疗,研究组64例应用活血益肾汤联合氯沙坦钾治疗,2组均持续治疗12周。比较2组治疗后临床疗效,检测2组治疗前后血脂和血清炎症反应相关指标水平。结果研究组治疗后临床治疗总有效率显著高于对照组(P 0. 05)。2组治疗后三酯甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞诱素1(LKN-1)水平均显著低于治疗前(P均0. 05),且研究组均显著低于对照组(P均0. 05); 2组治疗后高密度脂蛋白(HDL-C)水平均显著高于治疗前(P均0. 05),且研究组显著高于对照组(P 0. 05)。结论活血益肾汤联合氯沙坦钾治疗慢性肾小球肾炎疗效确切,同时能明显调节患者血脂水平,减轻炎症反应。     

高效液相色谱串联质谱法测定氯沙坦钾中的遗传毒性杂质N-亚硝基-N-甲基-4-氨基丁酸

目的建立了一种高效液相色谱-三重四极杆串联质谱法,对氯沙坦钾原料药中遗传毒性杂质N-亚硝基-N-甲基-4-氨基丁酸(NMBA)进行测定。方法色谱柱为岛津Shim-pack XR-ODSⅡ色谱柱(2.0 mm×150 mm,2.2μm),流动相为0.1%甲酸水溶液(A)和甲醇(B),进行梯度洗脱,流速0.3 mL·min^-1,柱温为40℃,采用ESI离子化-三重四极杆质谱多反应监测(MRM)正离子模式检测,碰撞电压分别为-11,-13和-13 V,碰撞气氩气270 kPa,NMBA的离子对分别为m/z 147.15→117.10,147.15→87.10和147.15→44.10。结果该方法中NMBA在1~100 ng·mL^-1内线性关系良好,日内和日间的保留时间和峰面积的重复性良好(RSD均小于1.10%,n=6和n=18),低、中、高3个浓度的平均回收率在94.40%~98.04%之间。结论本方法简单方便,可快速有效的对氯沙坦钾原料药中NMBA进行限度检查并实现定量分析。     

利尿剂在高血压治疗中的地位

自上世纪50年代以噻嗪类为代表的利尿降压药物广泛应用于临床以来,其治疗地位其实并未改变.从70年代WHO提倡的阶梯治疗方案到现在不断更新的各种高血压指南中,利尿剂仍然是主要的降压一线用药之一.在我国,许多传统的复方类降压药,从最早的复方降压片到后来的北京降压0号、开富特(复方卡托普利)、海捷亚(氯沙坦钾/氢氯噻嗪)等均含有双氢克尿噻.其中一些价廉的复方制剂早为广大老百姓所熟悉和接受.只是随着降压新药的不断问世,药商及学术界对新药的大力宣传、推介,临床医生在认识上出现了一些不恰当的"喜新厌旧"倾向,而且许多研究发现利尿剂对糖、脂及尿酸代谢有不良影响,这些负面的评价,使利尿剂的降压地位受到了冲击,让许多临床医生产生了疑虑,以致望而生畏.     

快动眼睡眠行为异常与钾通道抗体相关边缘脑炎

本医疗中心登记的6例非副肿瘤性边缘脑炎患者与电压门控钾通道抗体相关,其中5例男患者同时表现出快动眼睡眠行为异常(R BD)和电压门控钾通道抗体相关边缘脑炎发作。3例患者经免疫抑制治疗后的R BD和边缘综合征同时消退,2例患者的边缘综合征部分缓解而RBD持续存在。本研究结果表     

临床脱毒并发低K^＋性麻痹、尿潴留1例

1病例 患者，吴某，男，25岁，已婚。因反复滥用海洛因3年于2003年9月10日步行人院脱毒治疗。末周平均用量为0．6g／日，分3次静注，偶有合并安定静注。曾戒毒1次，脱毒过程中出现过”低K 性麻痹”，既往体健，无家族史，查体生命体征正常，神清，四肢皮肤可见静脉穿刺痕，无红肿，心肺未见异常，神经系统检查正常。三大常规、电解质、肝、肾功     

低钾周期性麻痹治疗探讨

目的了解低钾周期性麻痹(HOPP)的临床特点,探讨缩短恢复患者血钾浓度和缓解症状的时间、减少发生危及生命的严重情况的治疗方法。方法对89例HOPP患者按照历史对照分成前、后两组,前为对照组,按照常规治疗方法给予口服氯化钾溶液或氯化钾缓释片、每500ml输液中加入10%氯化钾15ml单管静脉滴注。后为观察组,使用改良疗法,除常规治疗外,开始6h常规给予心电监护和10%氯化钾10～15ml加入500ml输液中双管静脉滴注;饮食宣教,指导患者进食富含钾食物;重度低钾加服安体舒通20mg,2次/d口服;每2～4h复查血钾和肌力。从治疗后血钾浓度和临床表现来观察患者恢复的情况。结果对照组有3例在补钾过程中因为心室颤动死亡,病死率为7.1%。观察组患者血钾浓度恢复较快,无不良反应。结论患者血钾水平与肌力之间呈正相关,患者血钾水平与恢复时间之间呈负相关。改良法明显缩短低钾恢复时间,可防止缓慢补钾的长时间低钾对机体的损害,避免出现危及生命的严重情况,不会引起胃肠道反应,综合疗效明显优于常规补钾方法。     

氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

目的研究氯胺酮对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito,观察50μmol/L氯胺酮对Ito电流-电压曲线以及不同浓度氯胺酮对Ito的影响,并研究氯胺酮对Ito通道动力学的影响。结果钳制电压-40mV,刺激电压 70mV条件下,临床相关浓度的氯胺酮50μmol/L使Ito的电流峰值降低23·4%(P<0·01),冲洗后,Ito能够完全恢复。5、10、50、100、500、1000、5000μmol/L的氯胺酮抑制Ito呈浓度依赖性,电流抑制率分别为(13·8±9·7)%、(17·5±6·7)%、(23·4±8·8)%、(31·5±6·7)%、(63·3±5·5)%、(79·7±2·7)%、(88·9±4·4)%,其半数有效浓度(IC50)为299μmol/L。100μmol/L的氯胺酮对激活曲线没有影响;使Ito的失活曲线明显右移,半数失活电压(V1/2)在给药前后数值分别为(-28·27±0·20)mV和(-25·34±0·27)mV(P<0·01),斜率因子(k)值分别为(3·23±0·46)mV和(3·40±0·55)mV(P>0·05)。结论氯胺酮可明显阻滞大鼠心室肌的Ito,这是氯胺酮延长大鼠心室肌动作电位的机理之一,同时氯胺酮使Ito的失活曲线右移。     

新生儿窒息后24小时血电解质变化（附72例分析）

新生儿窒息后由于机体内环境稳定被破坏,各种激素水平发生变化,水电解质亦随之发生一系列改变。了解窒息新生儿血电解质的变化,不仅可指导临床合理进行窒息复苏后的治疗,而且对提高窒息新生儿生存率,减少窒息合并症及神经系统后遗症具有重要意义。本文对我院1992～1993年收治的72例新生儿窒息后24小时的血电解质(钠、钾、氯、钙)进行了分析,报告如下。