沙美特罗氟替卡松对COPD患者的治疗效果及安全性分析

目的探讨沙美特罗氟替卡松在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的治疗效果及安全性。方法选取2014年4月至2015年7月我院收治的COPD患者92例,随机分为两组。对照组行常规治疗,研究组在对照组基础上给予沙美特罗氟替卡松治疗。两组患者均连续治疗6个月。比较两组的疗效及不良反应发生率。结果研究组的总有效率为97.83%,显著高于对照组的82.61%,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组的关节痛发生率为23.91%,显著高于对照组的2.17%,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者皮疹、水肿、胃肠不适发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论沙美特罗氟替卡松治疗COPD患者可提高疗效,但长期使用可引起患者骨密度下降,发生关节疼痛,临床中应针对性进行预防。     

冠状动脉介入治疗冠心病急性心肌梗死的临床疗效及对心室重塑与B型钠利尿肽(BNP)的影响分析

目的探讨冠状动脉介入治疗冠心病急性心肌梗死的临床疗效及其对心室重塑与B型钠利尿肽(BNP)所产生的具体影响。方法选择我院收治的82例冠心病急性心肌梗死患者纳入本次研究,为对照组患者实施常规治疗方案,研究组患者在对照组的基础上增加冠状动脉介入治疗,观察两组患者的临床治疗效果、心功能指标和血浆BNP水平的变化情况。结果研究组中的治疗有效率较对照组明显更高;经治疗后,研究组患者的LVEF指标水平要明显较对照组患者高,LEDV、LESV指标水平较对照组患者明显更低;研究组患者入院第3日、入院第7日的血浆BNP水平要明显低于对照组患者(P <0.05)。结论接受冠状动脉介入治疗后,冠心病急性心肌梗死患者的心室重塑可得到有效缓解,血浆BNP表达亦有所减少,所收获临床治疗效果十分理想。     

模拟高原运动大鼠心肌重塑与肌球蛋白重链的适应性变化

心肌肌球蛋白不仅是心肌的重要的结构蛋白和收缩蛋白,而且还具有ATP酶活性。它由两条重链及两条轻链组成。人和大鼠心肌中表达两种肌球蛋白重链(MHC)基因,分别为α-MHC和β-MHC。虽然α-MHC和β-MHC在结构上具有高度同源性,但它们在功能上差异很大。研究表明:α-MHC和β-MHC的比例是决定心脏收缩速度和收缩力的关键因素,该比例受多种生理性和病理性因素的影响。本研究观察了模拟高原缺氧及缺氧复合运动条件下大鼠心肌MHC异构体组成的变化,为深入揭示缺氧复合运动促进高原习服的机制提供实验依据。作者选取成年雄性健康大鼠24只,…     

美托洛尔治疗重症充血性心力衰竭的临床观察

近年来已认识到导致心力衰竭(congestive heart failure,CHF)发生发展的基本机制是心肌重塑.神经内分泌的激活,对心肌的生物学功能产生了不良的作用,加速了CHF的进展.由于CHF治疗模式的改善[1],为临床治疗CHF 提供了更有效的方法及药物.我院在2004年至2005年联合应用美托洛尔治疗重症CHF,现报告如下.     

高血压大鼠心肌中MMP-2的蛋白表达及其RAS阻断后的变化

[目的]探讨高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达的变化以及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1-ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心肌中MMP-2蛋白表达的影响。[方法]40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)随机分成5组:SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦与苯那普利联用组。另外,取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠(WKY)作为对照。利用免疫组织化学的方法检测WKY以及SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白的表达。[结果]SHRSP的收缩压(SBP)、左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、左室心肌MMP-2蛋白表达较同龄的WKY显著增高。给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA、左室心肌 MMP-2蛋白表达都显著降低。苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异,而联合应用的效果更显著。[结论]SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白表达增高,肾素血管紧张素系统(RAS)阻断后MMP-2蛋白表达显著减少;苯那普利、缬沙坦逆转高血压心室重塑的作用可能部分通过下调MMP-2蛋白表达而实现;苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑,而联合用药的作用更显著。     

原发性高血压患者微量白蛋白尿与血压及左室重塑的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者微量白蛋白尿(MCA)与血压及左室重塑的关系.方法 84名EH患者按24h尿微量白蛋白值分为微量白蛋白尿组(MCA组)和正常白蛋白尿组(NMCA组),进行动态血压、心脏超声检测,比较两组动态血压值、左室重量指数(LVMI)及左室重塑的特点.结果 MCA组平均收缩压、平均舒张压、脉压、平均动脉压均高于NMCA组(均P＜0.01);MCA组LVMI、左室肥厚与向心性肥厚的发生率均高于NMCA组(均P＜0.01),正常构型率低于NMCA组(P=0.01).LVMI与尿微量白蛋白值、平均收缩压、平均舒张压均呈显著的正相关(均P＜0.05).结论合并有MCA的EH患者血压较高,LVMI较大,左室肥厚与向心性肥厚的发生率较高.MCA与血压及左室重塑密切相关.     

氯沙坦调节两肾一夹型高血压大鼠血管重塑及其与细胞外信号调节激酶1/2的关系

为探讨特异性血管紧张素Ⅱ受体 1阻断剂氯沙坦调节高血压血管重塑与细胞外信号调节激酶的关系 ,本文采用两肾一夹型高血压大鼠为动物模型 ,术后第 2、4、6周测血压 ,6周后处死大鼠称心脏重量 ,取胸主动脉和肠系膜动脉作形态学观察和计算机图像分析 ,免疫印迹方法检测主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶及总细胞外信号调节激酶的表达。结果发现 ,与假手术对照组相比 ,模型组大鼠血压和心脏与体重之比分别增加 5 0 %和 48%(P均 <0 .0 1) ,主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显减少 (分别为 7.10± 0 .5 9比 9.2 4± 1.17,6.0 0± 0 .89比 8.96± 1.2 3 ) ,中膜厚度明显增加 (分别为 119.47± 10 .77μm比 91.5 5± 14.45 μm ,49.60± 1.0 4μm比 3 7.0 1± 4.85 μm ,P均 <0 .0 5 ) ,主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达显著增强 ;氯沙坦治疗后 ,血压、心脏与体重之比分别下降到 13 2± 9mmHg、0 .3 2± 0 .0 3 (P均 <0 .0 5 ) ,主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显增加 ,中膜厚度明显减小 ,并下调主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达。提示氯沙坦可明显改善两肾一夹型高血压大鼠的血管重塑 ,这种调节可能是通过细胞外信号调节激酶信号途经发挥作用的     

哇巴因对体外培养血管内皮细胞的作用

目的 阐明哇巴因在原发性高血压血管重塑中的作用。方法 通过肿法、台盼蓝染色及乳酸脱氢酶活性测定，确定不同浓度的哇巴因对ECV-304细胞株的效应。并通过PCNA和NF-κB免疫组化染色加以验证。结果 生理浓度(0.3～0．9mol／L)的哇巴因能刺激细胞增殖，病理浓度(0．9～1．8nmol／L)的哇巴因抑制内皮细胞的增殖，引起细胞凋亡。结论 生理浓度的哇巴因参与维持正常血管内皮细胞的增殖，其信号转导通路与NF--κB有关。病理浓度的哇巴因影响血管内皮的结构及功能，可能参与高血压引起的血管重塑。