线粒体通透性转换孔在锌缺乏模型大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的 观察锌缺乏是否通过线粒体通透性转换孔(mPTP)对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤发挥作用。方法 通过饲喂锌缺乏饲料建立锌缺乏模型大鼠,将离体大鼠心脏全心缺血30 min,然后再灌注120 min,造成心肌I/R损伤模型。左心室插管检测心功能;分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;氯化三苯四氯唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积;钙诱发线粒体肿胀法检测mPTP的开放程度。结果 锌缺乏大鼠心肌梗死面积以及LDH释放增加(P<0.05),同时伴随左心室收缩功能降低(P<0.05)。与对照组相比,锌缺乏大鼠缺血前心脏线粒体的mPTP开放程度降低(P<0.05),但在缺血30 min后mPTP开放显著增加(P<0.05)。对照组和锌缺乏大鼠的心脏I/R损伤可通过抑制mPTP开放而明显减轻(P<0.01)。结论 锌缺乏可通过增加心肌线粒体mPTP开放加重大鼠心肌I/R损伤。     

内啡肽基因变异所致遗传性出血性毛细血管扩张症家系的遗传学分析

目的探讨ENG基因变异所致遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telangiectasia, HHT)一家系的遗传学特征。方法选取在大理大学第一附属医院就诊的一个HHT家系3代共17人为研究对象。收集该HHT家系先证者的临床资料及家系患病情况。应用全外显子组测序技术对先证者进行疑似致病基因筛选, 应用Sanger测序进行家系验证。结果先证者及母亲有反复鼻出血、皮肤黏膜毛细血管扩张表现, 先证者及其母亲、女儿和表弟胸部增强CT提示存在不同程度的肺动静脉畸形。全外显子测序结果显示先证者携带ENG基因c.579₅99del非移码缺失突变, Sanger测序显示其母亲、女儿和表弟携带相同的变异。结论 ENG基因c.579₅99del突变可能是导致该家系HHT的遗传学基础。     

超声引导下辅助诊断和治疗冻结肩的研究进展

冻结肩是常见的肩部疾病,传统非可视化治疗冻结肩效果欠佳。近年来,超声引导具有动态实时定位、无辐射、便携性、低成本等优点在辅助诊断和治疗冻结肩患者中得到成功应用,不仅能提供精确的诊断,也提高了患者中长期的疗效。本文就超声引导辅助诊断和治疗冻结肩的研究进展进行综述。     

血清维生素D水平对维持性血液透析患者下肢肌力减退的预测作用

目的探讨维持性血液透析(MHD)患者血清维生素D水平对下肢肌力减退的预测作用。 方法横断面研究设计，选择2018年9月至10月于战略支援部队特色医学中心血液净化中心的95例MHD患者，检测其血清25-羟维生素D₃[25(OH)D₃]水平，采用5次站立-坐下实验(5-STS)评价其下肢肌力。根据5-STS完成时间将MHD患者分为下肢肌力正常组(n＝85)与减退组(n＝10)，比较两组患者人口学特征、实验室指标。采用多因素Logistic回归分析下肢肌力减退的影响因素，绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析上述因素预测MHD患者发生下肢肌力减退的特异度和敏感度。 结果95例MHD患者血清25(OH)D₃水平为11.00~99.50 nmol/L，中位数31.23(19.90~43.30)nmol/L；5-STS完成时间为3.55 s~18.71 s，中位数9.81(7.12，12.43)s，下肢肌力减退者10例(10.53%)。多因素Logistic回归分析显示，血清25(OH)D₃是MHD患者下肢肌力减退的保护性因素[OR＝0.761，95%CI(0.592~0.978)，P＝0.033]。进一步ROC曲线分析显示，25(OH)D₃对应的ROC曲线下面积为0.815，其预测MHD患者发生下肢肌力减退的敏感度为80.00%，特异度为80.00%。 结论MHD患者血清25(OH)D₃水平普遍较低，下肢肌力减退者更为明显；血清维生素D水平对MHD患者是否存在下肢肌力减退具有较好的预测价值。     

睡觉时突然“踩空”惊醒,是怎么回事

相信很多人都试过,睡着睡着,忽然有种踩空或从高处坠落的感觉,接着伸腿一蹬,人立即惊醒了。这在医学上称作“入睡抽动”,60%~70%的人都经历过。有学者认为,这跟人类的进化有关,是从袓先猿类那里遗传下来的习惯。猿类大多生活在树上,为了避免睡觉时肌肉放松,从树上掉下来,大脑就设置了“入睡抽动”的机制,提醒主人该重新调整睡姿,避免坠落。     

信息化技术应用于静脉血栓栓塞症护理的研究进展

综述信息化技术在静脉血栓栓塞症护理领域中风险预测、警报接收与上报、抗凝防治管理、医护人员相关继续医学教育、患者疾病预后管理的应用现状，总结其应用阻碍因素，旨在为我国静脉血栓栓塞症护理信息化建设提供参考。