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1.
目的 考察注射用丹参多酚酸(SAFI)对脑缺血大鼠急性期用药的可行性,明确大鼠脑缺血再灌注后脑血流的变化及其与远期运动功能恢复之间的相关性。方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及SAFI (21 mg·kg-1)组。SAFI组根据不同给药时机又分为3个亚组,分别是再灌后立即给药组(SAFI 0周)、再灌后1周给药组(SAFI 1周)、再灌后2周给药组(SAFI 2周),每组每天给药1次,连续ip 7 d,为保持一致性,其余时间均ip生理盐水,假手术组及模型组分别ip等量生理盐水。采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组仅分离血管。通过观测大鼠一般状态、评估大鼠神经功能和脑梗死体积百分比考察SAFI急性期给药的药效作用;利用激光多普勒技术检测大鼠局部脑血流量(rCBF);通过转棒实验和步态实验分析大鼠的运动能力;通过Pearson相关性分析方法评估不同时间点的脑血流变化与远期运动功能恢复之间的相关性。结果 与模型组比较,SAFI 0周组大鼠的神经功能评分显著降低(P<0.01),脑梗死体积百分比显著降低(P<0.01),rCBF显著提升(P<0.05、0.01),死亡率明显下降;与模型组比较,SAFI 0周组大鼠在转棒仪上跌落潜伏期显著增加(P<0.05、0.01),SAFI 0周组大鼠在步态仪上运动速度显著增加(P<0.01),四肢的摆动时间、站立时间和步态周期显著下降(P<0.05、0.01),四肢(除左后肢外)的步幅显著增加(P<0.05、0.01)。与SAFI 1、2周组比较,SAFI 0周组脑梗死体积百分比显著降低(P<0.01),死亡率降低,rCBF显著升高(P<0.05、0.01),明显促进了神经行为学功能及运动功能的恢复。Pearson相关性分析结果表明脑缺血再灌注损伤后早期的脑血流恢复与远期运动功能呈线性相关。结论 SAFI在缺血急性期给药具有一定的可行性;脑缺血后梗死周边区域血流恢复对远期运动功能的恢复至关重要。 相似文献
2.
膀胱癌是泌尿系统常见的肿瘤,其中90%以上的膀胱癌病理类型为尿路上皮癌,按照肿瘤浸润深度可分为非肌层浸润性尿路上皮癌(Non muscle invasive bladder cancer,NMIBC)和肌层浸润性尿路上皮癌。NMIBC主要是指肿瘤侵及固有层(T1)、粘膜层(Ta)和原位癌(Tis),其预后较好。其中Ta、T1期肿瘤占大多数,两者虽然都属于NMIBC,但生物学特性不同,由于固有层血管和淋巴管丰富,故T1期肿瘤较容易发生扩散和复发。本文将重点针对T1期高级别尿路上皮癌的各种治疗方式,包括手术治疗、介入治疗、药物化疗和免疫治疗等方面做一综述,特别探讨了如何利用手术治疗方式以及手术治疗联合化疗提高治疗效果,减少复发,提高生存时间。 相似文献
3.
目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体 γ (PPAR-γ) 过表达对大鼠肾缺血再灌注 (RI/ R) 损
伤的保护作用, 并探讨其作用机制。 方法 将 40 只 SD 大鼠随机分为对照组、 RI/ R 模型组、 RI/ R + LV 组
和 RI/ R + PPAR-γ 组, 10 只/ 组, 采用手术阻断双侧肾动脉血流构建 RI/ R 损伤模型; RI/ R + PPAR-γ 组于
恢复再灌注前经尾静脉注射 PPAR-γ 重组慢病毒载体, RI/ R + LV 组注射含有空质粒的慢病毒载体, RI/ R
模型组注射等量生理盐水。 再灌注结束后, 通过 HE 和 Masson 染色观察肾组织病理改变; 全自动生化分析
仪检测尿蛋白、 血肌酐 ( Scr)、 血尿素氮 ( BUN) 水平; ELISA 法检测血清和肾组织肿瘤坏死因子 α
(TNF-α)、 白介素 6 ( IL-6) 含量; RT-PCR 检测肾组织 PPAR-γ mRNA 表达; 蛋白质印迹法检测肾组织
PPAR-γ、 转化生长因子 β (TGF-β)、 α 平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、 纤维连接蛋白 (FN) 以及凋亡相关蛋
白 Bax、 Bcl-2、 caspase-3、 Cleaved caspase-3、 caspase-9、 Cleaved caspase-9 表达。 结果 与对照组比较, RI/
R 模型组 PPAR-γ 水平降低 (P< 0. 05), 尿蛋白、 Scr、 BUN、 TNF-α、 IL-6、 Bax / Bcl-2、 Cleaved caspase-3 /
caspase-3、 Cleaved caspase-9 / caspase-9、 TGF-β、 α-SMA、 FN 水平升高 (P< 0. 05)。 与 RI/ R 模型组比较,
RI/ R + PPAR-γ 组 PPAR-γ 水平升高 ( P< 0. 05), 尿蛋白、 Scr、 BUN、 TNF-α、 IL-6、 Bax / Bcl-2、 Cleaved
caspase-3 / caspase-3、 Cleaved caspase-9 / caspase-9、 TGF-β、 α-SMA、 FN 水平降低 (P< 0. 05)。 结论 过表
达 PPAR-γ 可通过减少促炎细胞因子释放, 改善肾纤维化而减少 RI/ R 损伤。 相似文献
4.
目的应用超声造影技术探讨存在副肾动脉是否影响肾脏的局部血流灌注。 方法回顾性分析2019年9月至2021年12月在北京医院行肾动脉超声造影检出存在副肾动脉的31例患者(共33个肾脏)的超声影像资料,并分析肾脏不同部位(上极、中部、下极)的肾皮质血流灌注。获得时间-强度曲线(TIC)和相关参数,包括峰值强度(PE)、流入相曲线下面积(WiAUC)、上升时间(RT)、局部平均过渡时间(mTTl)、达峰时间(TTP)、流入相斜率(WiR)、流入相灌注指数(WiPI)、流出相曲线下面积(WoAUC)、流入相和流出相曲线下面积(WiWoAUC)、下降时间(FT)、流出相斜率(WoR),比较肾脏不同部位以上各项灌注相关参数以及主肾动脉和副肾动脉的血流动力学参数是否存在差异,评估存在副肾动脉肾脏不同部位的血流灌注情况。 结果副肾动脉较主肾动脉管径细,差异具有统计学意义[(3.2±0.7)mm vs(4.6±0.7)mm,P<0.001],两者的血流动力学指标收缩期峰值流速(PSV)、阻力指数(RI)和加速时间(AT)差异均无统计学意义(P均>0.05)。在上极、中部和下极肾皮质血流灌注参数的比较中,上极WiWoAUC略高于中极(P=0.041),其他参数差异均无统计学意义(P均>0.05)。 结论副肾动脉的存在对肾脏局部的血流灌注影响不大,但仍需更多研究结果证实。 相似文献
5.
6.
眼静脉空气栓塞(OVAE)是玻璃体切割手术中一种罕见的致命并发症。因手术部位靠近心脏且位于心脏上方,OVAE可能是所有手术中引起静脉空气栓塞(VAE)最严重的。随着玻璃体切割手术的发展,免缝合状态的灌注套管可出现向外滑动,使得灌注气体进入脉络膜上腔,导致涡静脉撕裂。玻璃体腔气体灌注时,外伤及脉络膜黑色素瘤手术导致的脉络膜血管伤口暴露于气体中,这使得加压气体可能通过撕裂的涡静脉或异常的脉络膜静脉开口进入循环系统导致OVAE。目前OVAE的定义、发病机制、临床表现及防治措施在不断完善,但多数玻璃体视网膜外科医生和麻醉医师仍不了解该医源性并发症。提高对OVAE的认识将有助于早期发现该并发症,进而做出及时处理,同时制定有效的预防策略。通过临床和实验室研究相结合,可不断优化OVAE防治原则。充分认识OVAE的发病机理和临床特点,关注 OVAE继发性病变的特征以及重视多学科间的合作有助于OVAE应急处理和预防措施的建立和完善。 相似文献
7.
在皮瓣移植术后常常会发生缺血再灌注损伤, 缺血再灌注损伤是引起皮瓣部分或全部坏死的重
要原因。 目前对皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制尚不清楚, 大多数学者认为可能与细胞凋亡、 炎性反应、
组织微循环障碍、 细胞氧化损伤等有关。 学者们提出用缺血预处理, 药物干预, 减少炎性反应, 移植干细
胞或干细胞联合基因疗法, 体外冲击波, 抗氧化反应和抑制细胞凋亡等方法减轻皮瓣缺血再灌注损伤。 文
章对近年来治疗皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究及临床应用现状进行综述, 旨在为皮瓣缺血再灌注损伤的
治疗提供理论依据和新的思路。 相似文献
8.
《中华医学杂志》2022,(5):363-369
目的探究二甲双胍联合间歇性禁食对小鼠脑缺血再灌注损伤后内质网应激的影响。方法 10周龄SPF级健康KM小鼠, 体重25~28 g, 采用随机数字表法将100只小鼠分为5组:假手术组、局灶性脑缺血组(I/R组)、间歇性禁食组(IF组)、二甲双胍组(Met组)、二甲双胍+间歇性禁食组(Met+IF组), 每组20只。IF组:每日8∶00至16∶00时间段随意进食, 其余时间禁食;Met组:腹腔注射二甲双胍(10 mg/kg);Met+IF组:进食方式同IF组, 注射二甲双胍方式同Met组;假手术组、I/R组和IF组腹腔注射等体积生理盐水, 所有组小鼠均不限制饮水。预处理期间监测小鼠随机血糖和体重变化, 14 d后建造局灶性脑缺血再灌注模型, 缺血1 h, 再灌注24 h后进行脑梗死体积检测, 取小鼠脑组织行免疫印迹(Western blot)检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP蛋白)和凋亡蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3剪切体(Cleaved-caspase-3)的蛋白含量。结果不同... 相似文献
9.
目的 系统评价IVIM-DWI参数灌注分数(f值)鉴别胰腺癌(PACs)和胰腺神经内分泌肿瘤(pNET)的诊断价值。方法 通过检索PubMed、the Cochrane Library、中国知网(CNKI)、万方(WanFang)及维普(VIP)数据库相关文献,根据纳入和排除标准筛选文献,提取数据并对其进行质量评价。评估研究间的发表偏倚和异质性,并选择相应效应模型合并效应量,计算曲线下面积(AUC)。结果 纳入中英文文献共6篇,331例研究对象。PACs和pNET的f值的加权均数差(WMD)为-15.10(95%CI-20.12~-10.08)(P<0.001);合并灵敏度、特异度、阳性似然比、阴性似然比和诊断比值比分别为0.87(95%CI 0.81~0.91)、0.80(95%CI 0.71~0.87)、3.72(95%CI 2.37~5.82)、0.17(95%CI 0.08~0.34)和27.52(95%CI 10.25~73.86)。SROC曲线AUC为0.902。结论 IVIM-DWI的f值有助于PACs和pNET的鉴别诊断。 相似文献
10.
目的探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤的AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路机制。方法用改良线栓法建造大鼠左侧脑缺血模型,各组大鼠每24 h给药1次,共3次。再灌注72 h后观察大鼠神经损伤情况和脑梗死体积改变;尼氏染色法和TUNEL染色法观察神经细胞形态、数量以及凋亡情况;Western blot检测自噬蛋白和AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路相关蛋白表达情况。结果补阳还五汤改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗死体积和神经细胞凋亡,减轻脑组织病理损伤;抑制AMPK磷酸化活化,解除AMPK对下游mTOR和ULK1的抑制,促进二者磷酸化激活,抑制细胞自噬。AMPK激动剂Metformin提高细胞自噬水平,同时逆转了补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤作用。结论补阳还五汤介导AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路对脑缺血/再灌注损伤大鼠发挥神经保护作用。 相似文献