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1.
2.
目的 观察埃克替尼联合抗血管药物一线治疗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变晚期肺腺癌的治疗效果和不良反应。方法 选取首都医科大学宣武医院胸科2018年6月1日至2019年12月31日期间,37例EGFR突变晚期肺腺癌的患者。采用埃克替尼(125 mg/次,3 次/d)联合贝伐单抗(7.5 mg/kg,1次/3周);或埃克替尼(125 mg/次,3 次/d)联合安罗替尼(10~12 mg 1次/d,第1~14天),均21 d为1个周期,至疾病进展或出现严重的不良反应后终止。中位随访时间14.5(9.2~30.8)个月。结果 本组患者中,62.2%(23/37)达到部分缓解,37.8% (14/37) 达到疾病稳定。客观有效率为62.2%(23/37),疾病控制率为100%(37/37)。中位疾病无进展时间为17.9个月(95% CI:10.292~25.508)个月。1年生存率为83.8%,18个月生存率为81.1%。多因素Cox回归分析结果显示,肝转移和脑转移对患者的PFS有明显影响(P<0.05)。最常见不良反应为皮疹(43.2%, 16/37)和腹泻(21.6%, 8/37)。结论 埃克替尼联合抗血管药物是一种有效且安全的一线治疗EGFR突变晚期肺腺癌的方案。  相似文献   
3.
目的 探讨不同时期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清诱饵受体3(DcR3)、凋亡抑制蛋白(Survivin)表达水平及临床意义。方法 选取2018年9月—2019年12月本院收治的92名COPD患者为研究对象,其中稳定型COPD 50例,急性加重期COPD 42例;同期本院健康体检者88例为对照组。测定各组研究对象血清DcR3、Survivin水平及肺功能指标。 与对照组[DcR3(106.54±48.35)pg/mL,Survivin(98.85±26.59)pg/mL]比较,稳定期组和急性加重期组血清DcR3[(395.23±123.85)pg/mL,(1 248.81±213.59)pg/mL]、Survivin [(267.54±84.69)pg/mL,(1 233.95±307.26)pg/mL]水平升高;与稳定期组比较,急性加重期组血清DcR3、Survivin水平升高。与对照组比较,稳定期组和急性加重期组FEV1%、FEV1 /FVC、DLCO%水平降低(P<0.001);与稳定期组比较,急性加重期组FEV1%、FEV1 /FVC、DLCO%水平降低(P<0.001)。随着低氧血症严重程度的增加,COPD患者血清DcR3、Survivin水平逐渐增加(P<0.001)。多因素logistics回归分析显示,高水平DcR3、Survivin、IL-12、hs-CRP为COPD病情的危险因素(P<0.001)。DcR3、Survivin与FEV、FEV1 /FVC呈负相关,与IL-12、TNF-α、hs-CRP呈正相关(P<0.001)。 COPD稳定期、急性加重期患者血清DcR3、Survivin表达水平升高,且DcR3、Survivin与COPD病情严重程度呈正相关。  相似文献   
4.
目的:探讨负压封闭引流术(VSD)结合重组人碱性成纤维细胞生长因子及液体敷料对糖尿病足溃疡的临床疗效及疼痛影响观察.方法:选取2019年5月~2021年5月期间某院收治的98例糖尿病足溃疡患者作为研究对象,随机将所有患者分为研究组和对照组各49例,研究组采用VSD引流术结合重组人碱性成纤维细胞生长因子及液体敷料进行治疗,给予对照组普通换药治疗方式,并对比两组患者临床疗效及对患者疼痛程度的影响.结果:研究组临床总有效率为95.92%,明显高于对照组的73.47%(P<0.05);治疗7d及治疗14d后,研究组目前疼痛状况(PPI)、视觉模拟评定法(VAS)、疼痛评级指数(PRI)评分均明显低于对照组(P<0.05);研究组换药次数明显少于对照组,创面愈合时间、抗生素使用时间及住院时间均明显短于对照组(P<0.05).结论:针对糖尿病足溃疡患者,采用VSD引流术结合重组人碱性成纤维细胞生长因子及液体敷料对其进行治疗,可有效促进创面愈合、减轻患者疼痛程度,能够减少患者换药次数与抗生素使用时间,缩短患者创面愈合时间与住院时间,临床疗效较好,值得应用.  相似文献   
5.
目的探讨丹酚酸A对高浓度葡萄糖诱导的心肌成纤维细胞(CFs)Wnt信号通路的影响及作用机制。方法采用高浓度葡萄糖刺激CFs构建细胞增殖模型,以22 mg/L卡托普利为西药对照,不同浓度丹酚酸A处理CFs。MTT比色法检测细胞的增殖能力,流式细胞术分析细胞增殖周期,ELISA法测定细胞中Ⅰ型、Ⅲ型胶原的生成和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的分泌,蛋白质印迹法检测β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白的表达水平。结果干预24、48 h,与模型对照组相比,25、50、100 mg/L丹酚酸A均可明显抑制细胞增殖(P < 0.01)。与模型对照组相比,25、50、100 mg/L丹酚酸A均能抑制CFs Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的分泌(P < 0.05~P < 0.01);50、100 mg/L丹酚酸A均能明显抑制TGF-β1的合成及β-catenin的表达(P < 0.01);100 mg/L丹酚酸A可以上调p-GSK-3β的表达(P < 0.05)。结论丹酚酸A可抑制高浓度葡萄糖诱导的CFs增殖、胶原蛋白分泌和TGF-β1的合成,其机制可能与抑制Wnt信号通路有关。  相似文献   
6.
目的探讨肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者使用程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)单克隆抗体治疗后再行肝移植(liver transplantation,LT)治疗的安全性。方法回顾性分析2019年1月至2022年6月5例在贵州省人民医院器官移植科行肝移植治疗并规律随访的患者临床资料与生存情况,并收集2018年以来的文献相关资料,重点观察急性排斥反应及肿瘤复发情况。结果5例肝移植术式均为原位经典全肝移植,中位随访时间为12个月,无急性排斥反应发生,无肿瘤复发病例。8篇文献报道了38例患者,其中7例出现急性排斥反应,发生率为18.42%(7/38),其中2例移植物丧失导致死亡,病死率为5.26%(2/38)。2例出现肿瘤复发,复发率为5.55%(2/38)。结论HCC患者等待肝移植手术期间使用PD-1抑制剂作为桥接治疗可使部分患者获益,但也存在少数患者术后发生急性排斥反应甚至移植物丧失导致死亡的风险。  相似文献   
7.
目的 研究沉默NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family, pyrin domain containing protein 3,NLRP3)基因对大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMEC)经促炎剂脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)诱导产生炎症因子的影响,及NLRP3炎症小体信号通路是否在BMEC经促炎剂作用形成的脑小血管病细胞模型中发挥作用。方法 体外提取雄性Wistar大鼠BMEC并鉴定内皮细胞的形态和纯度。将正常培养的BMEC分为空白对照组和LPS+ATP组,利用蛋白质印迹法和实时聚合酶链反应检测NLRP3炎症小体及下游炎症因子胱天蛋白酶(Caspase)-1的表达,采用独立样本t检验进行组间比较;采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)分子对BMEC内的特定基因NLRP3进行沉默,将siRNA NLRP3和siRNA质粒阴性对照分别转染BMEC后,再...  相似文献   
8.
2016年,心血管病死亡率仍居高不下,农村和城市心血管病死亡占全部死因的比率分别为45.50%和43.16%[1]。心血管疾病的主要病理基础是动脉粥样硬化(AS),其基本病变为动脉内膜脂质沉积、平滑肌增殖迁移、纤维斑块和粥样斑块形成。后期的斑块结构复杂、易损,斑块破裂继发血栓形成,易引起急性临床事件,甚至危及生命。  相似文献   
9.
下肢动脉硬化闭塞症介入术后的主要难题是再狭窄。脂肪酸结合蛋白4(FABP4)主要由巨噬细胞分泌,促进巨噬细胞内脂质积聚,从而使巨噬细胞转化为泡沫细胞,造成动脉粥样硬化。在动脉粥样硬化闭塞介入术后,血管内皮细胞也能特异性分泌FABP4;FABP4作用于血管平滑肌细胞,使之增殖和迁移形成增生内膜,并促进炎症反应,造成介入术后再狭窄。提示FABP4可能是治疗动脉粥样硬化和介入术后再狭窄的一个重要靶点。本文简述FABP4的生物学特性与功能,并就其在动脉粥样硬化及介入术后再狭窄中的作用及机制进行综述。  相似文献   
10.
目的:探讨微小核糖核酸21(miR-21)通过调控TLR4/NF-κB信号通路对脓毒症性心肌病(SIC)的作用和机制。方法:将48只成年雄性SD大鼠随机划分为对照组、SIC组、SIC+miR-21模拟物组和SIC+miR-21抑制剂组,每组12只。在SIC模型构建前24h将miR-21模拟物或miR-21抑制剂经过尾静脉注射给大鼠。利用细菌脂多糖(LPS)腹腔注射的方法构建SIC模型,并在模型构建24h后获取4组大鼠的血液和心肌组织。利用逆转录聚合酶链法(RT-PCR)检测心肌组织中miR-21、TLR4 信号通路分子 TLR4、MyD88、IRAK-1、TRAF6、NF-κB和炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α 相对应mRNA的表达水平。利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血液中心肌损伤标志物肌钙蛋白(cTnI)、脑钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)的表达水平。结果:与对照组比较,SIC组大鼠心肌组织中TLR4、MyD88、IRAK-1、TRAF6、NF-κB和炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α 的表达水平升高(P均<0.05),血cTnI、BNP、CK-MB、Mb的表达水平也升高(P均<0.05)。与SIC组比较,SIC+miR-21模拟物组大鼠心肌组织中miR-21的表达量升高(P均<0.05),心肌组织中TLR4、MyD88、IRAK-1、TRAF6、NF-κB和IL-1、IL-6、TNF-α及血cTnI、BNP、CK-MB、Mb的表达水平降低(P均<0.05);而SIC+miR-21抑制剂组大鼠心肌组织中的以上各项检测指标与SIC+miR-21模拟物组则相反。结论:MiR-21通过负性调控TLR4/NF-κB信号通路的方式减轻脓毒症后炎症反应,降低SIC所致心肌损伤程度。  相似文献   
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