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1.
生精细胞凋亡的基因调控   总被引:5,自引:5,他引:11  
睾丸生精细胞凋亡是维持精子发生动态平衡,限制生精上皮生精细胞数量的一个重要生理机制,受多种因素调控。本文就基因等对精子发生过程中生精细胞凋亡调控的研究近况进行综述。  相似文献
2.
睾丸间质细胞凋亡及调控   总被引:3,自引:3,他引:5  
睾丸间质细胞 (Leydigcells,LC)的发生与成熟过程都和细胞凋亡相关 ,一定范围内的凋亡对机体具有积极的生理意义 ,但过度凋亡会使睾酮 (T)分泌明显减少 ,导致生精细胞凋亡增加 ,甚至不育。二甲磺基乙烷 (ethanedimethane sulphonate,EDS) ,糖皮质激素 ,下丘脑 垂体 睾丸轴分泌的促性腺激素释放激素 (GnRH)、卵泡刺激素 (FSH)、黄体生成素 (LH) /绒毛膜促性腺激素 (hCG)、T等激素 ,LC发育阶段及其他一些因素都会影响其凋亡。多个基因参与LC凋亡的调控 ,SCF/c kit、Bcl 2、Bcl xl可抑制其凋亡 ,caspase 3、Fas、Bax和clusterin可促进其凋亡  相似文献
3.
乳腺癌相关microRNA的研究进展   总被引:2,自引:2,他引:0  
MicroRNAs是一类内源性稳定的非编码小分子RNA,在基因转录后水平调控细胞的增殖、凋亡和分化相关的基因表达,与肿瘤的发生和发展密切相关。本文综述了乳腺癌相关的microRNA,如何通过调控目标基因的表达以控制乳腺癌的发展。  相似文献
4.
调控胃癌BGC823细胞PTEN和Livin基因表达的生物学效应   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 观察在体外培养胃癌BGC823细胞中增加FTEN基因表达,同时沉默Livin基因表达,对胃癌细胞增殖、细胞凋亡以及侵袭转移能力的影响.方法 将已构建的表达FTEN基因的真核表达载体pCL-neo-PTEN、沉默Livin基因的siRNA载体pRNAT-U6.1-Livin、既表达PTEN又沉默Livin重组载体pCL-neo-PTEN-siLivin脂质体包裹后分别转染入胃癌BGC823细胞.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测PTEN和Livin mRNA和蛋白表达;测定细胞生长曲线和Caspase-3、9活性;检测细胞凋亡和体外侵袭能力.结果 转染pCL-neo-PTEN-siLivin的胃癌BGC823细胞PTENmRNA(0.897±0.112)和蛋白都呈高表达,Livin mRNA(0. 071±0.009)和蛋白都呈表达沉默.调控组细胞增殖速度减缓、穿透Matrigel的细胞数下降(23.1±3.5);凋亡率(16.72±1.84)、Caspase-3、9活性增加(1.88±0.21、1.07±0.18),与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);对BGC823细胞增殖和转移的抑制效果均优于单独增加PTEN基因表达和单独沉默Livin基因表达的效果.结论 同时增加PTEN基因表达和沉默Livin基因表达可有效抑制胃癌BGC823细胞的生长和转移.  相似文献
5.
Ki-67启动子转录调控结构与功能研究   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 观察Ki-67核心启动子调控元件对转录调控的影响.方法 根据Ki-67启动子结构软件分析结果,对Ki-67核心启动子(-223~+30)内的5个调控区域,包括(+13~+30)及4个潜在Sp1结合位点(-198~-172)、(-170~-144)、(-63~-37)和(-14~+12)进行内部缺失,目的片段缺失的Ki-67核心启动子插入pGL3-Basic载体,构建报告基因重组体质粒.将重组体分别转染肿瘤Hela、SW1990、SGC-7901、A549细胞株,使用双荧光素酶报告基因检测系统测定其转录活性,并与Ki-67核心启动子质粒pGLBK2+转录活性比较.结果 缺失(+13~+30)的启动子重组体质粒在4种肿瘤细胞的转录功能均有显著提高,分别达到缺失前的1.2、2.0、1.7、1.4倍.缺失潜在Sp1结合位点的4个启动子重组体在4种肿瘤细胞的转录功能均有显著降低,其中缺失(-170~-144)后转录活性最小,在4种肿瘤细胞中分别降至未缺失前的16.2%、10.4%、6.7%、12.2%.结论 Ki-67启动子(+13~+30)区包含负性调控元件,对其缺失后形成的新的Ki-67核心启动子(-223~+12)是更好的调控肿瘤基因治疗的启动子.(-198~-172)、(-170~-144)、(-63~-37)和(-14~+12)可能存在潜在的Sp1顺式作用元件,其中-170~-144区域的顺式作用元件最为重要.  相似文献
6.
目的;探讨黄芪当归的治疗机理,并试图内芪的有效组分。方法 采用核转录活性测定和分子杂交的方法了肾病综合征大鼠肝脏白蛋白的转录活性和白蛋白mRNA的表达水平。结果 肾病组转录活性高于对照组,而黄芪当归治疗组又高于肾病组。白蛋白mRNA的表达水平的变化趋势与之相吻俣。用单味黄芪或黄芪的三个单组分治疗的各组大鼠白蛋白基因转录活性及mRNA表达水平与肾病相比无显著差异,但在血浆白蛋白水平有显著差异,且黄芪  相似文献
7.
胱蛋白酶抑制剂相关的附睾精子发生基因的调节和功能   总被引:2,自引:2,他引:0  
CRES(cystatin relatedepididymalspermatogenic,胱蛋白酶抑制剂相关的附睾精子发生 )蛋白是胱蛋白酶抑制剂(cystatin)超家族中家族 2的一个亚类。然而 ,与cystatinC的广泛性表达不同 ,Cres基因只在分裂后的生殖细胞、附睾头部近端和腺垂体促性腺激素细胞中表达。cystatin对C1半胱氨酸蛋白酶抑制作用的发挥必须有 3个共有位点的参与 ,而CRES蛋白缺少其中的 2个位点。因此 ,CERS在生殖系统和神经内分泌系统中的功能也许是独特的和组织特异性的。本文概述了以下方面的研究 :①Cres基因启动子及其转录调节蛋白相关的可能对Cres的组织特异性表达有重要作用的DNA结合位点。②CRES蛋白的生物学功能。Norethern印迹法、凝胶转移分析和瞬时转染实验均表明 ,附睾和促性腺激素细胞中主要表达C EBP家族中的C EBPβ(CCAAT 增强子结合蛋白 ) ,且C EBPβ对于Cres基因在这两个组织中的高表达是必不可少的。另外 ,构建了表达氯霉素乙酰基转移酶 (CAT)报告基因的转基因小鼠 ,CAT报告基因由Cres基因 5′端 1 6kb的启动子所调控。分析显示 ,CATmRNA仅在生殖细胞中表达 ,说明Cres 5′端 1 6kb的侧翼区含有调控CAT在睾丸中表达的DNA序列 ,而缺乏指导CAT在附睾中表达的序列 ,或者此1 6kb的DNA片段存在Cres的负调节成分。最后 ,  相似文献
8.
环氧化酶-2和nm23H1蛋白表达及其与胆管癌的相关性   总被引:1,自引:1,他引:2  
目的探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和nm23H1蛋白在胆管癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组化方法检测46例胆管癌和10例正常胆管组织中COX-2及nm23H1蛋白表达水平.并结合临床病理特征进行分析。结果在胆管癌中COX-2及nm23H1蛋白阳性表达率分别为78.3%(32/46)和54.3%(25/46)。胆管癌中COX-2表达阳性率显著高于正常胆管组织(P〈0.05),而nm23H1表达阳性率显著低于正常胆管组织fP〈0.051。COX-2表达与胆管癌的TNM分期和转移相关(心0.05),而与胆管癌分化程度无关(P〉0.05)。nm23H1表达与胆管癌的TNM分期、分化程度和转移相关(P〈0.05)。结论检测COX-2和nm23H1基因蛋白表达可作为评估胆管癌生物学行为和预后的参考指标。  相似文献
9.
目的 通过检测血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在良、恶性嗜铬细胞瘤中的表达情况,探讨VEGF能否成为预判恶性嗜铬细胞瘤的指标,并阐明其与MVD间的关系.方法 选取1986年10月-2006年8月住院经手术治疗,且具有完整的临床、病理和随访资料的嗜铬细胞瘤患者存档石蜡标本38例,其中良性嗜铬细胞瘤21例,恶性嗜铬细胞瘤17例.恶性嗜铬细胞瘤组中首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访4-155个月;良性嗜铬细胞瘤组中首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访69-240个月.另取20例因良性肾疾患行肾切除时获取的同侧正常肾上腺组织作为对照组.采用免疫组织化学技术,检测良、恶性嗜铬细胞瘤及20例正常肾上腺髓质组织中VEGF的表达情况及CD34标记的MVD表达情况.结果 VEGF在恶性嗜铬细胞瘤中呈高表达,阳性率为82.40%,在良性嗜铬细胞瘤和正常肾上腺髓质组织中的阳性率分别为23.80%、5.00%,VEGF在恶性嗜铬细胞瘤中的表达与在良性嗜铬细胞瘤和正常肾上腺髓质组织中的表达有显著性差异(P<0.05),而在良性嗜铬细胞瘤和正常肾上腺髓质组织中的表达没有显著性差异(P>0.05).MVD在恶性嗜铬细胞瘤中表达最高(36.41±13.00),良性嗜铬细胞瘤中次之(21.43±8.05),正常肾上腺髓质组织中表达最少(13.36±4.34),两两之间比较有显著性差异(P<0.05).在嗜铬细胞瘤中VEGF的表达与MVD呈正相关.结论 VEGF有望成为预判恶性嗜铬细胞瘤的一项指标.VEGF在恶性嗜铬细胞瘤中的表达与MVD呈正相关,提示微血管的形成与VEGF的调控有关,MVD增高是恶性嗜铬细胞瘤发生侵袭和远处转移的基础.  相似文献
10.
目的 探讨转化生长因子β_1(TGF-β_1)的RNA干扰质粒(shRNA-TGF-β_1)对大鼠移植肾细胞外基质生成的影响.方法 预先构建shRNA-TGF-β_1.取SD大鼠肾脏,置于4℃肝素生理盐水中以强化缺血再灌注损伤,用于移植.切除Wistar大鼠左肾后移植入供肾,术中采用以流体力学为基础的肾脏基因转染技术进行质粒转染.实验分为4组.T组为质粒组,受者注射shRNA-TGF-β_1质粒;H组为空质粒组,受者注射空质粒;Y组为单纯移植组,受者仅行肾移植,不注射任何质粒;J组为假手术组,只打开腹腔切除左肾,不进行肾移植.移植术后1、2和3个月时,切取各组受者的移植肾,检测TGF-β_1、Ⅰ型胶原及其mRNA的表达,检测Ⅰ型胶原组织定位,观察移植肾细胞外基质的沉积.结果 J组大鼠肾脏组织中仅有少量的TGF-β_1 mRNA表达.H组及Y组TGF-β_1 mRNA的表达较高.术后1个月时,T组TGF-β_1 mRNA的表达显著低于其他各组,随着时间的延长,其表达有所升高,但仍显著低于H组及Y组.各组TGF-β_1的表达与TGF-β_1 mRNA的表达有相同的变化趋势.T组Ⅰ型胶原mRNA的表达低于H组和Y组.各组Ⅰ型胶原的表达与其mRNA的表达有相同的变化趋势,Ⅰ型胶原主要位于H组和Y组的皮质小管区及髓质间质区,肾小球部位相对较少.T组移植肾纤维化程度低于H组和Y组.结论 转染shRNA-TGF-β_1能抑制移植肾TGF-β_1的表达,减少细胞外基质的生成,在一定程度上预防移植肾纤维化.  相似文献
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