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1.
洛伐他汀对系膜细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达的影响   总被引:13,自引:1,他引:12  
目的 观察洛伐他汀对系膜细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达的影响。并探讨其作用的可能机制。方法 用不同浓度的洛伐他汀处理大鼠系膜细胞,用流式细胞仪观察细胞凋亡指数,吖啶橙荧光活体染色观察细胞凋亡率,电镜观察凋亡细胞形态,免疫印迹法及细胞免疫结合图文分析观察洛伐他汀对系膜细胞Bcl-2和Bax基因表达的影响。结果 洛伐他汀对系膜细胞凋亡有明显诱导作用,呈一定剂量依赖性;并能明显抑制Bcl-2基因表达,促进Bax基因表达,致使两者比例明显下降。结论 洛伐他汀可剂量依赖性地诱导大鼠系膜细胞凋亡,其机制可能通过对凋亡抑制或促进基因的调控,改变Bcl-2/Bax比值而诱导MC的凋亡。  相似文献
2.
目的:观察高糖环境中,肾小管上皮细胞组织纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物-1(PAI-1)异常与核因子(NF)-kB激活的关系,并探讨洛伐他汀对其改善作用。方法:体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),用高糖刺激HKC细胞,并与洛伐他汀共孵育。发色底物法检测细胞上清中PAI-1和tPA活性;RT-PCR方法观察HKC细胞合成PAI-1和tPA mRNA表达;共聚焦显微镜和免疫印迹法检测核转录因子NF-kB的作用。结果:高糖可激活NF-kB(p65),并使HKC细胞培养上清中PAI-1活性和mRNA表达增加,tPA活性和mRNA表达降低;洛伐他汀可以部分或全部逆转高糖的作用。结论:高糖促使HKC细胞PAI-1和tPA异常表达,可能与NF-kB激活有关。洛伐他汀可以通过非降脂的甲羟戊酸途径逆转高糖对HKC细胞NF-kB和PAI-1与tPA的影响。  相似文献
3.
目的探究洛伐他汀预处理对急性心脏缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法将24只SD大鼠随机均分为3组:模型对照组(C);洛伐他汀(Lovastatin)组(L),胃管直接灌注洛伐他汀每天15ms/ks,2周;洛伐他汀L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组(N),洛伐他汀每天15mg/kg直接灌胃同时腹腔注射L-NAME 30ms/kg,2周。2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型,观察洛伐他汀对缺血再灌注前、后心肌细胞Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白表达以及心肌细胞凋亡的影响。结果各组血脂指标差异无统计学意义,洛伐他汀上调心肌细胞内Bax凋亡相关蛋白表达(P〈0.05),对Bcl-2凋亡相关蛋白影响不明显(P〉0.05);明显降低缺血再灌注心肌细胞凋亡指数(P〈0.05)。结论洛伐他汀有效减少心脏缺血再灌注后心肌细胞凋亡,具有非降脂的延迟性心肌保护作用。其抗凋亡作用不受抑制一氧化氮合酶(NOS)活性和改变心肌细胞内凋亡相关蛋白Bax表达影响,具体机制须进一步实验探究。  相似文献
4.
目的:探讨洛伐他汀对体外培养的常染色体显性遗传多囊肾病(ADPKD)肾间质成纤维细胞增殖及细胞外基质表达的影响.方法:用不同浓度的洛伐他汀和香叶基香叶基焦磷酸(GGPP)处理培养的ADPKD肾间质成纤维细胞,24 h或48 h后,用MTT法检测细胞增殖,用放免法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原.结果:与对照组比较,洛伐他汀抑制ADPKD肾间质成纤维细胞增殖(P<0.05);使细胞Ⅰ型、Ⅳ型胶原的表达水平减少(P<0.05),Ⅲ型前胶原分泌无变化;其作用效果呈浓度依赖性.GGPP能明显逆转洛伐他汀的上述作用.结论:洛伐他汀可能通过抑制GGPP的合成,进而抑制某些参与细胞增殖及细胞周期调控蛋白质的异戊二烯化而达到抑制细胞增殖和细胞外基质表达的作用,从而延缓多囊肾病的发生与发展.  相似文献
5.
目的:探讨洛伐他汀对阿霉素肾病肾小球硬化大鼠基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的影响.方法:24只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(A组),模型组(B组),治疗组(C组).B组、C组按5 mg/kg于尾静脉注射阿霉素,A组行尾静脉注射等量生理盐水;同时,A组给予普通饲料喂养,B组、C组给予高胆固醇饲料,C组予灌胃洛伐他汀4 mg·kg-1·d-1,A、B两组大鼠仅灌以2 ml蒸馏水.12周后处死大鼠,切取右肾用于肾脏病理分析,免疫组化法检测肾组织TIMP-1的表达.结果:治疗组血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、尿蛋白、肾脏病理积分及泡沫细胞明显低于高脂组,肾脏免疫组化显示治疗组TIMP-1表达明显减少.结论:洛伐他汀可减轻肾小球硬化,除与其降血脂作用有关外,可能与减少TIMP-1在肾脏中的表达有关.  相似文献
6.
目的观察洛伐他汀对人常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)肾间质成纤维细胞细胞外基质(ECM)表达及Ⅰ型胶原(COLⅠ)α1基因启动子活性的影响。方法用不同浓度的洛伐他汀和香叶基香叶基焦磷酸(GGPP)处理培养的ADPKD肾间质成纤维细胞,24或48h后,用放免法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原,ELⅠSA法检测α1(Ⅰ)胶原基因启动子活性。结果ADPKD肾间质成纤维细胞经1~50μmol/L洛伐他汀处理48h后,Ⅰ型胶原和Ⅳ型胶原分泌受到明显抑制,呈剂量依赖性关系;抑制COLⅠα1基因启动子活性。GGPP能明显逆转洛伐他汀的上述作用。但洛伐他汀对Ⅲ型前胶原分泌无任何作用。结论洛伐他汀可能通过干预甲羟戊酸途径,降低COLⅠα1基因启动子活性,从而减少ECM合成。  相似文献
7.
8.
利用薄层层析法和HPLC法对 30 0株放线菌进行筛选 ,结果发现一株菌ST4 8对洛伐他汀有转化作用 .研究其菌龄、菌体干重、分批加入底物及底物诱导等条件对转化率的影响表明 ,菌株ST4 8在预培养基中培养 4 8h后接入转化培养基 ( 5 %接种量 ) ,此时菌体量最高 ,加入 0 .3mL底物后 ,继续培养 4 8h转化率最高 ( 2 0 .78% ) .一次性加入底物和分批加入底物的转化率分别为2 0 .0 2 %和 2 0 .0 8% ,并且这种转化作用不需要底物诱导  相似文献
9.
目的 探讨辛伐他汀预处理对脓毒症大鼠胸主动脉诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶( eNOS)表达的影响.方法 清洁级雌性Wistar大鼠80只,4月龄,体重200~250 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组:正常对照组(Ⅰ组,n=8)、假手术组(Ⅱ组,n=8)、脓毒症组(Ⅲ组,n=32)和辛伐他汀预处理组(Ⅳ组,n=32).Ⅱ组打开腹腔找到盲肠后还纳腹腔,缝合腹壁切口.Ⅲ组和Ⅳ组采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型.Ⅳ组制备脓毒症模型前经胃管灌注辛伐他汀20 mg/kg,1次/d,连续2周,Ⅰ组~Ⅲ组给予等容量生理盐水.Ⅱ组于假手术后6h处死动物,Ⅲ组和Ⅳ组于盲肠结扎穿孔后3、6、24、48 h分别取8只动物,处死,取胸主动脉,采用Western blot法测定iNOS和eNOS表达水平.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组iNOS和eNOS表达差异无统计学意义(P>0.05),Ⅲ组和Ⅳ组iNOS表达上调,eNOS表达下调(P<0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组iNOS表达下调,eNOS表达上调(P<0.05).结论 辛伐他汀预处理可下调脓毒症大鼠血管内皮细胞iNOS表达和上调血管内皮细胞eNOS表达,对血管内皮细胞功能有保护作用.  相似文献
10.
目的 研究洛伐他汀(lovastatin)对人胆管癌细胞株QBC939生长、迁移、凋亡等生物学行为的影响,初步探讨其可能机制.方法 应用四甲基偶氮唑盐法检测洛伐他汀作用后细胞增殖情况.流式细胞技术检测细胞凋亡率.细胞划痕实验观察细胞迁移能力改变.RT-PCR和Western印迹法检测洛伐他汀作用前后人胆管癌细胞株QBC939中白细胞介素-6(IL-6)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶—9(MMP-9) mRAN 和Akt蛋白的表达.结果 与对照组相比,洛伐他汀组胆管癌细胞相对活力明显降低(24 h、48 h、72 h:F=173.05、159.66、577.87,均为P<0.01)并具有浓度时间依赖性.洛伐他汀组较对照组细胞早期凋亡[(14.29±0.75)%比(5.61±0.85)%]、总凋亡[(35.48±1.13)%比(24.94±0.40)%]比例明显增加(均为P<0.01).细胞24 h、48 h平均迁移速率明显减慢(分别为10.94±3.07比24.17±3.31和10.96±2.45比18.65±0.94,均为P<0.01).洛伐他汀组中IL-6、Akt、VEGF、MMP-9 mRNA和Akt蛋白的表达明显低于对照组(均为P<0.05).结论 洛伐他汀可抑制胆管癌细胞的增殖、迁移并诱导其凋亡,可能与下调IL-6、Akt、VEGF、MMP-9的表达有关.  相似文献
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