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1.
目的 认识肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)与重症肌无力(Myasthenia gravis,MG)共病的特点。方法 报道1例ALS与MG共病的患者,并通过检索文献数据库进行文献复习。结果 结合本病例以及文献检索,明确诊断为ALS合并MG患者共计28例; 根据MG确诊和ALS确诊的先后关系分为以ALS首先确诊组(ALS后MG组,10例)和以MG首先确诊组(MG后ALS组,18例); 男性患者发病率较高(男:女=18:10); MG平均发病年龄60.8岁,ALS平均发病年龄64.6岁; 平均发病时间的间隔时间53.1个月; ALS以肢体起病或者球部合并肢体症状为主(82.1%,23/28); MG症状主要累及眼部(82.1%)、球部(46.4%); 19例患者抗乙酰胆碱受体(Anti-acetylcholine receptor,AchR)抗体阳性(67.9%),3例患者抗低密度脂蛋白受体相关蛋白4(Anti-low-density lipoprotein receptor-related protein 4,LPR4)抗体阳性(10.7%); 4例患者胸腺异常(14.3%); 与ALS后MG组比较,MG后ALS组患者具有ALS发病年龄(平均年龄68.5岁)明显延迟、发病间隔时间长、病情进展相对缓慢等特点。结论 MG和ALS之间的联系提示免疫反应可能参与了ALS的病理生理过程。  相似文献   
2.
刘阿英  张全兵  周云  王锋 《中国骨伤》2022,35(4):374-378
作为人体重要的运动和能量代谢器官,骨骼肌质量的正常维持对于机体发挥正常的生理功能至关重要。自噬-溶酶体(autophagy-lysosome,AL)途径是一种在正常和病态细胞中普遍存在的生理或病理机制,对于维持细胞内蛋白质平衡,清除细胞内受损的细胞器,及维持内环境稳定起到关键作用。自噬过程的顺利进行需要经历多个步骤,在多重因子的协调作用下完成。自噬通过清除受损的肌原纤维和隔离的胞浆蛋白等细胞成分来维持健康机体的肌肉内稳态。自噬还可以提供细胞增殖所需的初始能量,促进损伤后肌肉的再生和重塑。同时,自噬失调也是导致年龄相关性骨骼肌萎缩的一个重要诱因。自噬可以影响骨骼肌对运动的反应,增加基础自噬水平有利于提高骨骼肌对运动的适应性。本文将自噬在骨骼肌质量维持中的作用与通路进行总结,以便为临床预防和治疗肌萎缩提供有效的康复策略。  相似文献   
3.
肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种累及上、下运动神经元的致死性神经系统变性疾病,以进行性肌肉萎缩、无力的运动症状为主要表现。近年来,ALS患者的认知、精神症状、疼痛等非运动症状也受到越来越多的关注,其中疼痛作为ALS常见的非运动症状,严重影响患者的生活质量。本文通过总结既往文献,系统阐述了ALS患者出现疼痛的流行病学、临床特征、可能的发病机制和管理方法,强调了早期识别并标准化评估ALS疼痛的重要性。  相似文献   
4.
目的:运用网状Meta分析比较利鲁唑、依达拉奉、马赛替尼、Tirasemtiv和Arimoclomol 5种药物治疗肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)的有效性和安全性。方法:检索建库至2020年7月30日的国内外数据库中与5种药物相关的随机对照试验,依据纳入排除标准对文献进行筛选,提取相关资料并使用R软件进行网状Meta分析。结果:共纳入合格文献14篇,共2767例患者。网状Meta分析结果显示,与安慰剂相比,利鲁唑能减少死亡或特定疾病状态的发生(OR=0.75, 95%CI:0.58-0.96);Tirasemtiv能明显增加一般副作用的发生(OR=3.1, 95%CI:2-4.8),Arimoclomol能引起更多严重副作用的发生(OR=8, 95%CI:2.2-36)。相对治疗排序结果和聚类分析结果显示利鲁唑和依达拉奉在有效性和安全性排名均靠前。结论:利鲁唑和依达拉奉在治疗ALS患者时兼顾了有效性和安全性,而Arimoclomol在ALS患者身上的应用还需更多的临床实验证实其安全性。  相似文献   
5.
目的通过角膜共焦显微镜(CCM)评价肌萎缩侧索硬化症患者小纤维病变情况及其诊断价值。方法肌萎缩侧索硬化症患者57例, 为2015年6月至2016年2月北京大学第三医院神经内科门诊和住院患者, 男性37例、女性20例, 年龄24~80(52±11)岁。健康对照组30名, 男性21名、女性9名, 年龄23~76(55±13)岁。采用CCM量化分析角膜神经纤维的角膜神经纤维长度(NFL), 神经分支密度(NBD), 神经纤维密度(NFD), 神经纤维弯曲度(NFT), 并同时进行接触性热痛诱发电位(CHEP), 皮肤交感反射(SSR)等检查。计量资料用xˉ±s或M(Q1, Q3)表示;计量资料符合正态分布者组间比较用t检验, 偏态分布计量资料可用秩和检验等非参数检验, 计数资料分析用χ2检验。多因素计量资料相关分析用简单相关分析。所有统计分析采用SPSS 12.0软件处理。结果肌萎缩侧索硬化症组角膜NFL、NFD均显著低于健康对照组[(12.2±4.4)mm/mm2比(15.1±4.5)mm/mm2, P=0.028;(50.8±24.0)个/mm...  相似文献   
6.
脊髓性肌萎缩症(SMA)是一种严重的神经肌肉疾病,因运动神经元存活基因1(SMN1)缺陷引起。由于肌肉无力、活动量少、消化道症状以及吞咽困难等原因,患儿发生营养不足和营养过剩的概率常明显高于正常儿童,因此SMA的营养管理至关重要。文章就SMA患儿的营养评估、可能出现的营养问题以及相关营养干预策略进行阐述。  相似文献   
7.
摘要 目的 探讨超声弹性成像技术动态评估周围性面瘫针灸治疗效果的临床应用价值。方法 选取2019年11月至2020年9月于重庆市中医院接受针灸治疗的50例周围性单侧面瘫患者为研究对象,应用超声弹性成像技术评估针灸治疗过程中6个时间点面部表情肌(额肌、降口角肌、降下唇肌)的弹性模量值,同时临床面神经功能评分评估面瘫程度。线性相关分析不同治疗时间点,患侧弹性模量值与临床面神经功能评分的相关性。结果 面瘫患者患侧表情肌(额肌、降口角肌、降下唇肌)的弹性模量值,随着针灸治疗次数增加,弹性模量值逐渐降低,6个检测时间点差异比较均具有统计学意义(P<0.01),且治疗前7天下降速率最快;而对照组表情肌的弹性模量值无明显变化。与弹性模量值改变相一致的是,患侧面神经功能临床评分随着治疗时间增加,评分逐渐升高,治疗后7天内评分上升速率增快,差异具有统计学意义(P<0.01)。相关性分析发现,弹性模量值与临床面神经功能评分呈负相关(r=-0.546, P<0.001; r=-0.757, P<0.001; r=-0.683, P<0.001)。结论 利用超声弹性成像技术可动态评估针灸治疗前后面部表情肌群的弹性变化,与面神经功能临床评分相关,可为面瘫治疗效果评估提供重要影像学依据。  相似文献   
8.
目的:探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对肌萎缩侧索硬化细胞模型c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及细胞凋亡的影响。方法:通过含过表达人突变超氧化物歧化酶1(SOD1)~(G93A)基因(hSOD1~(G93A))和过表达人野生SODWT基因(hSOD1WT)与空质粒的慢病毒感染NSC34细胞,经一定浓度的嘌呤霉素筛选,倒置荧光显微镜下观察慢病毒的转染效率和细胞形态的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检验感染细胞是否过表达SOD1蛋白,建立hSOD1~(G93A)-NSC34细胞系后给予GB,细胞培养分组为正常组、模型组、不同浓度GB组(25,50,75,100 mg·L-1)组,48 h后噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,筛选出最佳药物浓度,后续实验分组为以正常组,模型组,75 mg?L~(-1) GB组,SP600125组,75 mg?L-1GB+SP600125组,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化(p-)JNK,c-Jun,p-c-Jun,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达。结果:与正常的NSC34细胞比较,hSOD1~(G93A)NSC34组细胞胞体变圆,突触减少、变短,而hSOD1WT NSC34组细胞和空质粒组细胞形态学未发生明显变化,与正常组比较,hSOD1~(G93A)NSC34组,hSOD1WTNSC3组细胞内SOD1蛋白水平显著升高(P0. 01),肌萎缩侧索硬化(ALS)细胞模型成功建立。与正常组比较,模型组细胞存活率显著降低(P0. 01);与模型组比较,给予不同浓度GB后,细胞存活率均显著升高(P0. 01),药物质量浓度为75 mg?L-1时细胞存活率显著升高(P0. 01)。后续实验,与正常组比较,模型组凋亡率,p-JNK,p-c-Jun,cleaved Caspase-3蛋白表达量显著升高(P0. 01);与模型组比较,75 mg?L-1GB组,SP600125组,75 mg?L-1GB+SP600125组凋亡率,p-JNK,p-c-Jun,cleaved Caspase-3蛋白表达明显降低(P0. 05,P0. 01)。结论:GB对肌萎缩侧索硬化细胞模型具有抑制细胞凋亡的保护作用,这种保护作用可能是通过JNK信号通路实现的。  相似文献   
9.
肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种慢性神经元性疾病,主要是由运动皮质上运动神经元(UMNs)和脊髓及脑干下运动神经元(LMNs)损伤造成的。该病导致球部、四肢、躯干、胸部、腹部肌肉逐渐无力并萎缩,从而影响运动、交流、吞咽和呼吸功能,最终致死。肌萎缩侧索硬化症患者中10%为家族性患者(familial ALS,fALS),平均发病年龄为58~63岁;其余90%为散发性患者(sporatic ALS,sALS),平均发病年龄为43~52岁[1]。其发病机制可能是兴奋性氨基酸毒性、氧化应激损伤、线粒体异常、基因突变、蛋白质失稳和神经营养因子缺乏等。本文将从药物治疗、非药物治疗及综合对症治疗等方面,针对近期ALS的治疗方案进行综述,旨在为临床治疗提供新的思路。  相似文献   
10.
目的:探讨因GJB1基因突变导致的腓骨肌萎缩症X1型(CMTX1)中国汉族患者的神经电生理特点和病理特征,并进一步分析病理类型与神经电生理间关系。方法:对12个家系经过测序证实为GJB1点突变的35例CMTX1患者的电生理结果进行回顾性分析,对其中来自4个不同家系4例患者进行腓肠神经活检,行超微电镜观察。结果:GJB1基因突变CMTX1患者35例,存在运动神经传导速度(MNCV)的轻、中度减慢,CMAP波幅的减低较MNCV减慢更明显。4例患者腓肠神经病理改变均存在有髓神经纤维数量减少,丛性结构,轴索外髓鞘内间隙,未见典型洋葱头样结构。即为轴索病变同时伴有脱髓鞘病变,且以轴索病变为主。结论:GJB1基因突变的CMTX1表现为中间型,且以轴索病变为主,神经电生理及病理结果表现具有一致性。  相似文献   
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