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1.
目的观察七氟醚对低温全心缺血-再灌注心律失常心肌组织Kir2.1蛋白表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重280~320 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型24只,K-H液平衡灌流15 min后,随机分为三组:对照组(C组)、低温全心缺血-再灌注组(IR组)和七氟醚组(Sev组),每组8只。C组持续平衡灌流37℃K-H液105 min。IR组K-H液继续灌流15 min后,采用4℃Thomas液20 ml/kg使心脏停跳60 min,心脏周围用4℃的Thomas液进行保护,在心脏停跳30 min时追加注射4℃Thomas液10 ml/kg,在心脏停跳60 min时再灌注K-H液30 min。Sev组灌注液为饱含1 MAC七氟醚的K-H液,其余同IR组。观察并记录再灌注期间心律失常发生情况、心脏复跳时间和心律失常持续时间;记录平衡灌注15 min(T_0)、继续灌注15 min/平衡30 min(T_1)、再灌注15 min/平衡105 min(T_2)、再灌注30 min/平衡120 min(T_3)的左心室前壁外膜层和内膜层心肌单相动作电位(MAP),计算50%和90%单相动作电位时程(MAPD_(50)、MAPD_(90));Western blot法和免疫组织化学法检测心肌组织Kir2.1蛋白相对含量和分布。结果灌注心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2 min内有1例恢复正常节律;Sev组有2例发生心律失常,2 min内有均恢复正常节律;IR组心脏复跳时间、心律失常持续时间明显长于Sev组(P0.05);与T_0和T_1时比较,T_2—T_3时IR组外膜层和内膜层MAPD_(90)明显延长(P0.05);Sev组外膜层MAPD_(90)明显延长(P0.05)。T_2—T_3时Sev组和IR组外膜层和内膜层MAPD_(90)明显长于C组(P0.05),Sev组内膜层和外膜层MAPD_(90)明显短于IR组(P0.05)。IR组Kir2.1蛋白相对含量明显低于C组(P0.05),Sev组Kir2.1蛋白相对含量明显高于IR组(P0.05);C组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布;IR组Kir2.1蛋白的表达点状分散分布且无规律;Sev组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布。结论七氟醚降低低温全心缺血-再灌注心律失常的发生,其分子机制可能与Kir2.1蛋白的表达与分布改善有关。 相似文献
3.
术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)可导致患者术后发展为痴呆的可能性大大增加,影响患者预后,并增加医疗护理成本和家庭负担。基础研究表明,针刺可通过多重作用机制起到一定的脑保护效应,降低POCD的发生率。文章回顾了近年针刺在POCD领域内的研究进展,综述了可能存在的几种相关机制,包括抑制神经炎症、抑制氧化应激水平、减少神经元损伤、增强突触可塑性以及调节微生物菌群脑-肠轴等。将针刺应用于POCD确实取得了一定的成果,但其作用机制仍未完全明确。随着针刺研究的不断深入,需要尽快明确其作用机制,以便于更好地指导POCD的临床治疗。 相似文献
4.
目的 探讨CX43蛋白在低温联合右美托咪啶处理影响心室复极不均一性中的作用.方法 成年家兔18只,体质量2.0~2.5 kg,制备Langendorff离体心脏灌注模型,取模型制备成功的心脏18个,采用随机数字表法分为3组(n=6):正常对照组(C组)、低温组(H组)、低温+右美托咪定组(HD组).C组继续灌注37℃K-H液60 min,H组灌注32℃K-H液60 min,HD组灌注32℃含右美托咪啶25 ng/mL K-H液60 min.于平衡灌注末(T0)、灌注K-H液15 min(T1)、30 min (T2)和60min(T3)时记录3层心肌单相动作电位,测量单相动作电位复极90%时程(MAPD90),计算跨室壁复极离散度(TDR),记录完毕后取左心室前壁心肌组织进行western blot检测CX43蛋白表达.结果 与C组比较,H组和HD组MAPD90延长,TDR增大,CX43蛋白表达下降;H组与HD组相比较各 项指标,差异无统计学意义(P>0.05).结论 CX43蛋白的表达下降可能是低温造成心室复极不均一性增大的原因,而右美托咪啶既不影响CX43蛋白表达,也不加重低温对TDR的影响. 相似文献
5.
目的探讨缝隙连接改造剂ZP123对右美托咪定诱发鼠离体心脏复极时程延长所致的负性变频效应。方法健康成年SD大鼠18只,雌雄不拘,体重(300±30)g,制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15min后,随机分为三组,每组6只:空白对照组(C组)继续灌注37℃K-H液30min;右美托咪定组(D组)灌注含50ng/ml右美托咪定的K-H液30min,右美托咪定+ZP123组(ZD组)灌注含50ng/ml右美托咪定+80nmol/L ZP123的K-H液30 min。于平衡灌注15 min(T_o)、继续灌注15 min(T_1)、30 min(T_2)时记录HR和左心室心肌单相动作电位(MAP),计算MAP复极50%、90%的时程(MAPD50、MAPD90)、单相动电位振幅(MAPA)和最大去极化速度(Vmax)。结果与T_0时比较,T_1、T_2时D组HR明显减慢(P0.05),T_1、T_2时D组HR明显慢于C组和ZD组(P0.05)。与T_0时比较,T_1、T_2时D组心肌MAPD50、MAPD90明显延长(P0.05);T_1、T_2时D组心肌MAPD50、MAPD90明显长于C组和ZD组(P0.05)。三组心肌内外两层膜MAPA和Vmax组间组内差异均无统计学意义。结论缝隙连接改造剂ZP123通过缩短心肌单相动作电位复极的时程从而拮抗右美托咪定诱发的鼠离体心脏的负性变频效应。 相似文献
6.
目的 探讨异丙酚对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移及侵袭多种生物学行为的影响及相关机制。方法 用浓度递增的异丙酚(0 μg/mL、5 μg/mL、10 μg/mL、20 μg/mL)和二甲基亚砜(DMSO)处理HepG2细胞,然后采用体外细胞实验(CCK-8实验、划痕实验、Transwell侵袭实验)检测异丙酚对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。Western blotting检测HepG2细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞外信号调节激酶(ERK)及p-ERK蛋白相对表达量。结果 CCK-8实验结果发现,与空白对照组比较,5 μg/mL组、10 μg/mL组及20 μg/mL组HepG2细胞存活率逐渐降低(P <0.05)。划痕实验结果发现,异丙酚可以有效抑制HepG2细胞的迁移,且随着药物浓度增加细胞迁移能力逐渐减弱(P <0.05)。Transwell侵袭实验结果发现,异丙酚以一种浓度依赖的方式抑制HepG2细胞的侵袭能力(P <0.05)。Western blotting结果发现,异丙酚刺激可降低HepG2细胞中的VEGF、MMP-9及p-ERK/ERK蛋白相对表达量(P <0.05)。结论 异丙酚在体外抑制人肝癌HepG2细胞的增殖、迁移及侵袭,可能与其下调ERK-VEGF/MMP-9信号通路有关。 相似文献
7.
目的探讨靶控输注舒芬太尼和瑞芬太尼用于妇科腹腔镜手术麻醉的临床效果。方法将2017年12月~2018年12月在我院妇科行腹腔镜手术治疗的100例患者随机分为两组,对照组采用靶控输注舒芬太尼,观察组采用靶控输注瑞芬太尼,比较两组患者的术中不同时间点血流动力学变化、术后恢复情况、术后不同时间镇痛及镇静评分变化。结果两组在麻醉前(T_0)、插管时(T_2)、切皮(T_3)、腹腔探查时(T_4)的HR、DBP、SBP比较,差异无统计学意义(P 0.05),观察组在诱导后3min(T_1)、拔管(T_5)的HR、DBP、SBP与对照组比较,差异有统计学意义(P 0.05);观察组苏醒睁眼时间、呼吸恢复时间、气管拔管时间、第1次主诉需要镇痛药时间均明显短于对照组(P 0.05),而两组在复苏室停留时间比较,差异无统计学意义(P 0.05);观察组术后60、90、120min的VAS疼痛评分明显高于对照组(P 0.05),两组术后不同时间点的OAAS评分,差异无统计学意义(P 0.05)。结论靶控输注舒芬太尼用于妇科腹腔镜手术麻醉的血流动力学更平稳,术后苏醒速度稍慢,但术后镇痛效能更好,而瑞芬太尼术后苏醒快,但疼痛程度更重。 相似文献
8.
目的 研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对家兔压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)的影响,评估药物对迷走神经的张力影响.方法 健康新西兰大白兔24只按随机数字表法分为3组(每组8只):对照组(C组)、低剂量Dex组(D1组)和高剂量Dex组(D2组).C组持续泵注生理盐水;D1组Dex负荷量10 μg/kg,持续泵注量5μg·kg-1·h-1;D2组Dex负荷量60 μg/kg,持续泵注量30 μg·kg-1·h-1.于Dex给药前(T0)、给药后30 min(T1)和给药后60 min(T2)用血管活性药物法测定BRS值. 结果 D1组和D2组BRS值在T1、T2时高于T0时(P<0.05),D1组BRS值T2时较T1时明显降低(P<0.05).T1、T2时D1组和D2组BRS值较C组增高(P<0.05),D2组BRS值较D1组增高(P<0.05). 结论 Dex增加家兔的BRS,BRS的增高随药物剂量的增加而更显著及持久,说明Dex剂量依赖性地增加迷走神经张力. 相似文献
9.
目的 探讨右美托咪定对离体兔心室肌单相动作电位的影响.方法 成年新西兰大白兔18只,制备Langendorff离体心脏灌注模型,Krebs-Hensleit (K-H)液平衡灌注15 min后随机分为3组各6只.正常对照组(C组)继续灌注37℃ K-H液60 min;低浓度右美托咪定组(L组)灌注含25 ng/ml右美托咪定的K-H液60 min;高浓度右美托咪定组(H组)灌注含50 ng/ml右美托咪定的K-H液60 min.记录平衡灌注15 min(T0)、继续灌注15 min(T1)、30 min(T2)、60min(T3)时左心室前壁3层心肌单相动作电位振幅、0期最大去极化速率(Vmax),计算单相动作电位复极50%和90%的时程(MAPD50和MAPD90),记录早期后除极、延迟后除极及心律失常的发生情况.结果 心肌在不同时间点的MAPA及Vmax的比较,差异无统计学意义(P>0.05).在T1~T3,H组的MAPD50及MAPD90较C组和L组延长(P<0.05);与T0比较,T1~T3时H组MAPD50 、MAPD90明显延长(P<0.05);在各个时间点,L组与C组的MAPD50和MAPD90差异均无统计学意义(P>0.05).结论 高浓度右美托咪定可以延长MAPD50和MAPD90,这可能是其增加心律失常发生风险的机制. 相似文献
10.
目的 比较腹腔镜手术中不同靶浓度瑞芬太尼对丙泊酚闭环靶控输注稳定性的影响。
方法 选择腹腔镜手术患者86例,男23例,女63例,年龄18~60岁,BMI 18~25 kg/m2,ASA Ⅰ或Ⅱ级,将患者随机分为三组:诱导及维持瑞芬太尼靶浓度2 ng/ml组(A组,n=28)、4 ng/ml组(B组,n=29)和6 ng/ml组(C组,n=29)。三组诱导时丙泊酚血浆靶浓度均为4 μg/ml,当BIS降至75时开启丙泊酚闭环靶控输注,设定BIS目标值40~50。计算执行误差绝对中位数(MDAPE)、摆动度(Wobble)、总体分数(GS)、BIS优良时间占比。记录血管活性药物使用情况、闭环期间丙泊酚血浆靶浓度及术后恶心呕吐、呼吸抑制等不良反应的发生情况。
结果 与C组比较,A、B组GS明显升高(P<0.05),BIS优良时间占比明显降低(P<0.05),B组MDAPE明显升高(P<0.05),A组Wobble明显升高(P<0.05)。与A组比较,B、C组丙泊酚靶浓度明显降低(P<0.05)。三组术后恶心呕吐发生率差异无统计学意义。三组均未发生呼吸抑制。
结论 腹腔镜手术患者复合6 ng/ml靶浓度的瑞芬太尼时,丙泊酚BIS闭环系统稳定性最佳,且能维持良好的麻醉深度,血流动力学更稳定。 相似文献