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目的 探讨JNK信号通路在右美托咪定(DEX)预处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MI-RI)中的作用机制.方法 将大鼠分为对照(N)组、缺血再灌注(I/R)组、右美托咪定预处理(D)组、JNK信号通路抑制剂SP600125(SP)组、右美托咪定与SP600125(D+SP)组.记录各组大鼠心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、左心室舒张末压(LVEDP)、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率(AI)情况,电镜观察心肌超微结构变化,Western blot检测心肌组织GRP78、JNK、p-JNK蛋白表达.结果 与N组相比,其余组HR、LVDP、±dp/dtmax降低,LVEDP、心肌梗死面积、AI、GRP78、p-JNK、p-JNK/JNK蛋白表达增加(P<0.05);与I/R组相比,D组、SP组、D+SP组HR、LVDP、±dp/dtmax增加,LVEDP、心肌梗死面积、AI、GRP78、p-JNK、p-JNK/JNK蛋白表达均降低(P<0.05).电镜下N组心肌细胞超微结构完整,I/R组结构严重破坏,D组、SP组、D+SP组破坏较少.结论 右美托咪定预处理可能通过抑制JNK信号通路,减轻大鼠离体心脏过度的内质网应激及其介导的凋亡,从而减轻MIRI. 相似文献
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<正>患者,女,26岁,身高158 cm,体重45 kg,因"反复发生皮疹13个月,后纵隔占位7个月、胸闷气喘呼吸困难10余天"入我院胸外科寻求治疗。13个月前,患者因反复发生的皮疹多次就诊于不同医院,诊断为"系统性红斑狼疮",口服泼尼松等药物治疗效果不佳,7个月前外院CT提示右后纵膈占位,大小为5.9 cm×4.1 cm×14 cm,因为反复出现皮损未能行手术治疗。因发生呼吸困难10余天到我院寻求手术治疗。入院HR 140~160 次/ 相似文献
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目的 观察七氟醚对低温全心缺血-再灌注心室肌电传导及Cx43 Ser368磷酸化的影响。
方法 制备成功的离体灌注工作心脏24只,随机分为三组:对照组(C组)、低温全心缺血-再灌注组(IR组)和1.0 MAC七氟醚处理组(Sev组),每组8只。C组:37 ℃ K-H液平衡灌注15 min后继续灌注37 ℃ K-H液105 min;IR组:37 ℃ K-H液平衡灌注15 min后继续灌注37 ℃ K-H液15 min,注射Thomas液(4 ℃,20 ml/kg)使心脏停搏60 min,4 ℃ K-H液保护心脏,停搏30 min时半量复灌Thomas液(4 ℃,10 ml/kg),60 min时使用37 ℃ K-H液再灌注30 min;Sev组:37 ℃ K-H液平衡灌注15 min后继续灌注含饱和1.0 MAC七氟醚的37 ℃ K-H液15 min,注射Thomas液(4 ℃,20 ml/kg)使心脏停搏60 min,4 ℃ K-H液保护心脏,停搏30 min时半量复灌Thomas液(4 ℃,10 ml/kg),60 min时使用含饱和1.0 MAC七氟醚的37 ℃ K-H液再灌注30 min。于再灌注即刻至灌注结束,记录离体心脏复跳时间(再灌注即刻至心脏首次跳动所需的时间),室性心律失常(室性早搏、室性心动过速、室性颤动)发生情况和持续时间。采用心脏刺激仪行程控刺激,测定并记录有效不应期(ERP)、传导速度(CV)。采用免疫印迹法检测心室肌组织Cx43和Cx43 Ser368蛋白相对含量。
结果 与C组比较,IR组和Sev组ERP明显延长,CV明显减慢(P<0.05);IR组Cx43及Cx43 Ser368蛋白相对含量明显降低(P<0.05)。与IR组比较,Sev组心脏复跳时间明显缩短,心律失常发生率明显降低,心律失常持续时间明显缩短,ERP明显缩短,CV明显增快,Cx43及Cx43 Ser368蛋白相对含量明显升高(P<0.05)。
结论 七氟醚可以上调低温全心缺血-再灌注心室肌组织Cx43和Cx43 Ser368的表达,促使心室肌电传导增快、有效不应期缩短,降低再灌注心律失常的发生。 相似文献
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右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)可产生镇静、镇痛、抗焦虑、抑制交感活性等作用。本文回顾了近年来国内外学者对 DEX 神经保护方面的研究,并对其可能的作用机制作一综述。 相似文献
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病例一
患儿,男,1岁6个月,体重9kg.因"咳嗽25天,发热19天"由基层医院转入我院.入院后正规抗炎治疗效果不佳,体温波动范围在38.1℃到39.1℃.术前体格检查:双肺呼吸音粗、左肺可闻及散在哮鸣音,左下肺呼吸音低.辅助检查:320胸部CTA平扫示左肺感染病左侧包裹性胸腔积液.术前诊断:左侧脓胸.考虑左下肺脓肿破裂引起. 相似文献
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目的观察七氟醚对低温全心缺血-再灌注心律失常心肌组织Kir2.1蛋白表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重280~320 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型24只,K-H液平衡灌流15 min后,随机分为三组:对照组(C组)、低温全心缺血-再灌注组(IR组)和七氟醚组(Sev组),每组8只。C组持续平衡灌流37℃K-H液105 min。IR组K-H液继续灌流15 min后,采用4℃Thomas液20 ml/kg使心脏停跳60 min,心脏周围用4℃的Thomas液进行保护,在心脏停跳30 min时追加注射4℃Thomas液10 ml/kg,在心脏停跳60 min时再灌注K-H液30 min。Sev组灌注液为饱含1 MAC七氟醚的K-H液,其余同IR组。观察并记录再灌注期间心律失常发生情况、心脏复跳时间和心律失常持续时间;记录平衡灌注15 min(T_0)、继续灌注15 min/平衡30 min(T_1)、再灌注15 min/平衡105 min(T_2)、再灌注30 min/平衡120 min(T_3)的左心室前壁外膜层和内膜层心肌单相动作电位(MAP),计算50%和90%单相动作电位时程(MAPD_(50)、MAPD_(90));Western blot法和免疫组织化学法检测心肌组织Kir2.1蛋白相对含量和分布。结果灌注心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2 min内有1例恢复正常节律;Sev组有2例发生心律失常,2 min内有均恢复正常节律;IR组心脏复跳时间、心律失常持续时间明显长于Sev组(P0.05);与T_0和T_1时比较,T_2—T_3时IR组外膜层和内膜层MAPD_(90)明显延长(P0.05);Sev组外膜层MAPD_(90)明显延长(P0.05)。T_2—T_3时Sev组和IR组外膜层和内膜层MAPD_(90)明显长于C组(P0.05),Sev组内膜层和外膜层MAPD_(90)明显短于IR组(P0.05)。IR组Kir2.1蛋白相对含量明显低于C组(P0.05),Sev组Kir2.1蛋白相对含量明显高于IR组(P0.05);C组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布;IR组Kir2.1蛋白的表达点状分散分布且无规律;Sev组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布。结论七氟醚降低低温全心缺血-再灌注心律失常的发生,其分子机制可能与Kir2.1蛋白的表达与分布改善有关。 相似文献
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<正>右美托咪定因具有镇静催眠、镇痛、抑制交感活性、无呼吸抑制和减少其他麻醉药物用量等优势而广泛运用于临床~([1]),但常导致窦性心动过缓等不良反应,有研究显示使用右美托咪定患者心动过缓发生率为14.2%,明显高于咪达唑仑和丙泊酚~([2])。近年来也有推荐剂量右美托咪定引起心跳骤停的报道~([3]),因此右美托咪定引起的相关不良反应越来越受到临床关注~([4])。本研究探究给予负荷剂量右美托咪定1 μg/kg 后心动过缓的发生情况,探讨给药后发生心动过缓的相关因 相似文献