首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   70篇
  免费   36篇
妇产科学   2篇
口腔科学   1篇
临床医学   9篇
内科学   2篇
神经病学   1篇
特种医学   1篇
外科学   49篇
综合类   26篇
预防医学   4篇
药学   9篇
中国医学   1篇
肿瘤学   1篇
  2023年   7篇
  2022年   12篇
  2021年   13篇
  2020年   13篇
  2019年   17篇
  2018年   9篇
  2017年   16篇
  2016年   17篇
  2015年   1篇
  2000年   1篇
排序方式: 共有106条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
殷存芝  陈慧  陈玉姣  杨在群  陈亚华 《重庆医学》2021,50(22):3786-3792
目的 探讨JNK信号通路在右美托咪定(DEX)预处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MI-RI)中的作用机制.方法 将大鼠分为对照(N)组、缺血再灌注(I/R)组、右美托咪定预处理(D)组、JNK信号通路抑制剂SP600125(SP)组、右美托咪定与SP600125(D+SP)组.记录各组大鼠心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、左心室舒张末压(LVEDP)、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率(AI)情况,电镜观察心肌超微结构变化,Western blot检测心肌组织GRP78、JNK、p-JNK蛋白表达.结果 与N组相比,其余组HR、LVDP、±dp/dtmax降低,LVEDP、心肌梗死面积、AI、GRP78、p-JNK、p-JNK/JNK蛋白表达增加(P<0.05);与I/R组相比,D组、SP组、D+SP组HR、LVDP、±dp/dtmax增加,LVEDP、心肌梗死面积、AI、GRP78、p-JNK、p-JNK/JNK蛋白表达均降低(P<0.05).电镜下N组心肌细胞超微结构完整,I/R组结构严重破坏,D组、SP组、D+SP组破坏较少.结论 右美托咪定预处理可能通过抑制JNK信号通路,减轻大鼠离体心脏过度的内质网应激及其介导的凋亡,从而减轻MIRI.  相似文献   
3.
<正>患者,女,26岁,身高158 cm,体重45 kg,因"反复发生皮疹13个月,后纵隔占位7个月、胸闷气喘呼吸困难10余天"入我院胸外科寻求治疗。13个月前,患者因反复发生的皮疹多次就诊于不同医院,诊断为"系统性红斑狼疮",口服泼尼松等药物治疗效果不佳,7个月前外院CT提示右后纵膈占位,大小为5.9 cm×4.1 cm×14 cm,因为反复出现皮损未能行手术治疗。因发生呼吸困难10余天到我院寻求手术治疗。入院HR 140~160 次/  相似文献   
4.
患者,男,31岁,165 cm,40 kg,因“发现气管食管瘘10 d余”入院。患者2个月余前高处坠落伤导致“特重型颅脑损伤”,行“颅内血肿清除术”,术后1周行“气管切开术”,1个月前气管切开处封管后拨管,10 d前呼吸困难逐渐加重,行纤维支气管镜检查见气管上段有一约3 cm×3 cm瘘口。既往体健。查体:意识障碍不能对答,心律齐,HR 130次/分,双肺呼吸音粗,可闻及散在湿啰音。  相似文献   
5.

目的 观察七氟醚对低温全心缺血-再灌注心室肌电传导及Cx43 Ser368磷酸化的影响。
方法 制备成功的离体灌注工作心脏24只,随机分为三组:对照组(C组)、低温全心缺血-再灌注组(IR组)和1.0 MAC七氟醚处理组(Sev组),每组8只。C组:37 ℃ K-H液平衡灌注15 min后继续灌注37 ℃ K-H液105 min;IR组:37 ℃ K-H液平衡灌注15 min后继续灌注37 ℃ K-H液15 min,注射Thomas液(4 ℃,20 ml/kg)使心脏停搏60 min,4 ℃ K-H液保护心脏,停搏30 min时半量复灌Thomas液(4 ℃,10 ml/kg),60 min时使用37 ℃ K-H液再灌注30 min;Sev组:37 ℃ K-H液平衡灌注15 min后继续灌注含饱和1.0 MAC七氟醚的37 ℃ K-H液15 min,注射Thomas液(4 ℃,20 ml/kg)使心脏停搏60 min,4 ℃ K-H液保护心脏,停搏30 min时半量复灌Thomas液(4 ℃,10 ml/kg),60 min时使用含饱和1.0 MAC七氟醚的37 ℃ K-H液再灌注30 min。于再灌注即刻至灌注结束,记录离体心脏复跳时间(再灌注即刻至心脏首次跳动所需的时间),室性心律失常(室性早搏、室性心动过速、室性颤动)发生情况和持续时间。采用心脏刺激仪行程控刺激,测定并记录有效不应期(ERP)、传导速度(CV)。采用免疫印迹法检测心室肌组织Cx43和Cx43 Ser368蛋白相对含量。
结果 与C组比较,IR组和Sev组ERP明显延长,CV明显减慢(P<0.05);IR组Cx43及Cx43 Ser368蛋白相对含量明显降低(P<0.05)。与IR组比较,Sev组心脏复跳时间明显缩短,心律失常发生率明显降低,心律失常持续时间明显缩短,ERP明显缩短,CV明显增快,Cx43及Cx43 Ser368蛋白相对含量明显升高(P<0.05)。
结论 七氟醚可以上调低温全心缺血-再灌注心室肌组织Cx43和Cx43 Ser368的表达,促使心室肌电传导增快、有效不应期缩短,降低再灌注心律失常的发生。  相似文献   
6.
熊兴龙 《贵州医药》2016,(6):663-665
右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)可产生镇静、镇痛、抗焦虑、抑制交感活性等作用。本文回顾了近年来国内外学者对 DEX 神经保护方面的研究,并对其可能的作用机制作一综述。  相似文献   
7.
病例一 患儿,男,1岁6个月,体重9kg.因"咳嗽25天,发热19天"由基层医院转入我院.入院后正规抗炎治疗效果不佳,体温波动范围在38.1℃到39.1℃.术前体格检查:双肺呼吸音粗、左肺可闻及散在哮鸣音,左下肺呼吸音低.辅助检查:320胸部CTA平扫示左肺感染病左侧包裹性胸腔积液.术前诊断:左侧脓胸.考虑左下肺脓肿破裂引起.  相似文献   
8.
目的观察七氟醚对低温全心缺血-再灌注心律失常心肌组织Kir2.1蛋白表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重280~320 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型24只,K-H液平衡灌流15 min后,随机分为三组:对照组(C组)、低温全心缺血-再灌注组(IR组)和七氟醚组(Sev组),每组8只。C组持续平衡灌流37℃K-H液105 min。IR组K-H液继续灌流15 min后,采用4℃Thomas液20 ml/kg使心脏停跳60 min,心脏周围用4℃的Thomas液进行保护,在心脏停跳30 min时追加注射4℃Thomas液10 ml/kg,在心脏停跳60 min时再灌注K-H液30 min。Sev组灌注液为饱含1 MAC七氟醚的K-H液,其余同IR组。观察并记录再灌注期间心律失常发生情况、心脏复跳时间和心律失常持续时间;记录平衡灌注15 min(T_0)、继续灌注15 min/平衡30 min(T_1)、再灌注15 min/平衡105 min(T_2)、再灌注30 min/平衡120 min(T_3)的左心室前壁外膜层和内膜层心肌单相动作电位(MAP),计算50%和90%单相动作电位时程(MAPD_(50)、MAPD_(90));Western blot法和免疫组织化学法检测心肌组织Kir2.1蛋白相对含量和分布。结果灌注心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2 min内有1例恢复正常节律;Sev组有2例发生心律失常,2 min内有均恢复正常节律;IR组心脏复跳时间、心律失常持续时间明显长于Sev组(P0.05);与T_0和T_1时比较,T_2—T_3时IR组外膜层和内膜层MAPD_(90)明显延长(P0.05);Sev组外膜层MAPD_(90)明显延长(P0.05)。T_2—T_3时Sev组和IR组外膜层和内膜层MAPD_(90)明显长于C组(P0.05),Sev组内膜层和外膜层MAPD_(90)明显短于IR组(P0.05)。IR组Kir2.1蛋白相对含量明显低于C组(P0.05),Sev组Kir2.1蛋白相对含量明显高于IR组(P0.05);C组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布;IR组Kir2.1蛋白的表达点状分散分布且无规律;Sev组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布。结论七氟醚降低低温全心缺血-再灌注心律失常的发生,其分子机制可能与Kir2.1蛋白的表达与分布改善有关。  相似文献   
9.
10.
<正>右美托咪定因具有镇静催眠、镇痛、抑制交感活性、无呼吸抑制和减少其他麻醉药物用量等优势而广泛运用于临床~([1]),但常导致窦性心动过缓等不良反应,有研究显示使用右美托咪定患者心动过缓发生率为14.2%,明显高于咪达唑仑和丙泊酚~([2])。近年来也有推荐剂量右美托咪定引起心跳骤停的报道~([3]),因此右美托咪定引起的相关不良反应越来越受到临床关注~([4])。本研究探究给予负荷剂量右美托咪定1 μg/kg 后心动过缓的发生情况,探讨给药后发生心动过缓的相关因  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号