血清25(OH)D水平与冻融胚胎移植早期妊娠结局的关系

<正>据世界卫生组织统计,全球大约有10%~15%的夫妇遭受不孕症的困扰[1]。辅助生殖技术(ART)作为主要的治疗手段,为许多不孕症患者带来了福音,冻融胚胎移植(FET)作为IVF-ET技术的补充,成为ART的重要组成部分[2]。受多种因素的影响,冻融胚胎移植的成功率仍停留在50%左右,如何提高FET的成功率成为许多生殖领域医生研究的热点。近年来,有研究表明,维生素D在人类生殖方面有重要作用,可参     

京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响

目的研究京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。方法用高糖高脂孵育大鼠胰岛β细胞(INS-1)及原代大鼠胰岛,同时用京尼平苷干预,用放射免疫法检测胰岛素分泌量。结果京尼平苷增加高糖高脂孵育后INS-1细胞的数量;京尼平苷促进高糖高脂孵育后INS-1细胞的胰岛素分泌;京尼平苷改善高糖高脂孵育后原代大鼠胰岛的胰岛素分泌,且通过胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体发挥作用。结论京尼平苷通过GLP-1受体调节高糖高脂诱导后胰岛β细胞的胰岛素分泌。     

脂联素与代谢综合征

动脉粥样硬化性疾病是发展中国家和发达国家死亡的主要原因,脂代谢的异常仅仅是动脉粥样硬化发病的部分原因,而更多的危险因素如:糖尿病、高脂血症,尤其是高甘油三酯症和高血压,多危险因素综合征即X综合征,称其为代谢综合征.胰岛素抵抗被认为是众多危险因素的主要危险因素.临床上对于肥胖发病的研究认为脂肪堆积不会促进肥胖相关疾病的发生,而脂肪分布是重要的发病因素.用CT扫描分析脂肪组织,美国和加拿大研究中心已经证明内脏脂肪的堆积在糖尿病、动脉粥样硬化疾病、高血压、高脂血症发生中起主要作用[1].因此内脏型肥胖是代谢综合征的关键因素.     

甲状旁腺激素对晚期糖基化终末产物抑制骨髓间充质干细胞成骨分化的逆转作用

目的观察甲状旁腺激素(PTH)是否可以通过抑制转化生长因子-β(TGF-β)、骨硬化蛋白(SOST),逆转晚期糖基化终末产物(AGEs)抑制骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的作用。方法 (1)以4周雄性SD大鼠的股骨、胫骨为原料分离培养骨髓间充质干细胞(BMSCs)。(2)随机分为对照组(BSA组)和实验组,分别用0.2 mg/ml AGEs或牛血清白蛋白(BSA)干预,MTT法检测2~7 d细胞增殖能力,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β、SOST m RNA的表达,21 d后茜素红染色观察比较矿化结节形成差异。(3)使用间歇给药方式在AGEs干预的情况下,前6 h加入10-8 mmol/L的PTH,以48 h为一个循环,再次检测上述指标表达水平(LSD-t检验)。结果 (1)AGEs单独给药可以抑制大鼠BMSCs增殖(P<0.05),但加入PTH干预后可以逆转AGEs抑制BMSCs增殖的作用(P<0.05),随着PTH和AGEs干预时间延长,其作用显著。(2)AGEs作用BMSCs 7 d后,SOST、TGF-βm RNA表达量增加(P<0.05),而PTH干预后可以抑制SOST、TGF-βm RNA表达的增加(P<0.05)。SOST、TGF-βm RNA表达量在AGEs组和PTH+AGEs组比较差异有统计学意义(F=23.98,P=0.00;F=17.61,P=0.00)。(3)经茜素红染色观察到AGEs组矿化结节的形成明显减少,间断加入PTH后可部分逆转其抑制作用。结论 PTH通过抑制SOST、TGF-βm RNA表达逆转AGEs对BMSCs成骨分化过程中的抑制作用。     

小剂量胰岛素联合电解质补充治疗儿童糖尿病酮症酸中毒的临床价值研究

目的：研究小剂量胰岛素联合电解质补充治疗儿童糖尿病酮症酸中毒的临床疗效。方法以该院2012年5月-2014年5月收治的30例糖尿病酮症酸中毒患儿为研究对象,均接受小剂量胰岛素、电解质补充等治疗,统计患儿酸中毒纠正时间、住院时间,同时比较治疗前后患儿血糖、钠、钾水平及主要血清炎症因子变化。结果治疗后患儿病情均稳定,平均酸中毒纠正时间、平均住院时间分别为(13.50±1.12)、(14.00±1.05)d。治疗前后患儿血糖[(38.66±2.37)VS(12.07±2.85)]mmol/L、血钾[(5.52±0.81)VS(4.70±0.78)]mmol/L、血钠[(133.27±10.41)VS(142.68±9.98)]mmol/L比较差异有统计学意义(P<0.01)。另外,治疗前后IL-6、IL-12、IL-18及TNF-α水平比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论小剂量胰岛素联合电解质补充治疗能明显改善患儿高血糖、高血酮症状,安全有效,可作为儿童糖尿病酮症酸中毒治疗的重要手段。     

利拉鲁肽对2型糖尿病患者血脂影响的系统评价

<正>糖尿病(diabetes mellitus,DM)是以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退为主要机制、慢性血糖水平增高为特征的代谢疾病群[1,2]。糖尿病患者在全球范围内日益剧增,其中,2型糖尿病患者(type 2 diabetes mellitus,T2DM)占本病群体的95%[3]。利拉鲁肽是胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂的一种类型,它通过激动GLP-1受体,刺激葡萄糖依赖的胰岛     

染料木黄酮对大鼠胰岛素分泌的调控作用

<正>我国糖尿病的发病率近年来呈现快速增长的趋势。2型糖尿病以胰岛素分泌相对不足和胰岛素抵抗为主要特征,因此,促进胰岛素分泌是临床治疗2型糖尿病的重要手段。染料木黄酮(genistein)主要来源于豆类植物,大量证据表明染料木黄酮对糖尿病、慢性缺氧、骨质疏松等有一定的预防和治疗作用[1-3]。研究显示,染料木黄酮可改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗[1],但其对胰岛素分泌的作用及机制尚不     

替米沙坦诱导大鼠肝细胞自噬促进肝脏胆固醇代谢的机制研究

目的探讨替米沙坦诱导大鼠肝细胞自噬对肝脏胆固醇代谢的影响及作用机制。方法将肝脏原代细胞分为正常对照组(Con)、替米沙坦1μmol/L组(Tel 1组)、替米沙坦3μmol/L组(Tel 3组)、替米沙坦10μmol/L组(Tel 10组)、替米沙坦10μmol/L联合PPARγ抑制剂GW 9662组(Tel+G组)。Tel 1、Tel 3、Tel 10组分别按1、3、10μmol/L浓度加入替米沙坦,Tel+G组加入10μmol/L替米沙坦及PPARγ抑制剂GW9662,培养24 h。检测肝细胞胆固醇浓度,Western blot法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)、自噬蛋白区域(Beclin-1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、雷帕霉素靶分子(mTOR)表达水平。结果 Tel 3、Tel 10组胆固醇水平低于Con、Tel 1组(P<0.05)。Tel 1、Tel 3、Tel 10组LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Beclin-1蛋白水平依次升高(P<0.05)。与Con、Tel 1组比较,Tel 3、Tel 10组p-AMPK/AMPK蛋白比值升高(P<0.05),p-mTOR/mTOR蛋白比值降低(P<0.05)。与Tel 10组比较,Tel+G组胆固醇水平、p-mTOR/mTOR蛋白比值升高(P<0.05),LC3II/I比值、p-AMPK/AMPK蛋白水平降低(P<0.05)。结论替米沙坦可通过诱导大鼠肝细胞自噬影响肝脏细胞胆固醇代谢,其机制可能与激活AMPK/mTOR途径和上调PPARγ有关。     

糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的治疗进展

随着生活水平的提高和生活方式的改变,糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率不断升高.虽有多种方法治疗糖尿病合并NAFLD,如生活方式的改变、增加胰岛素敏感性、抗氧化、调节血脂紊乱以及对一些风险因素的防治等,但由于其病因和发病机制尚未完全明了,仍缺乏更为有效的治疗方法.本文就近年来对糖尿病合并NAFLD的治疗进展作一综述.     

L型钙通道介导垂体腺苷酸环化酶激活肽38对大鼠胰岛素分泌的促进作用及其机制研究

目的研究垂体腺苷酸环化酶激活肽38(PACAP38)对大鼠胰岛素分泌的影响及其机制。方法 (1)将大鼠胰岛和胰岛细胞分为4组:正常组(2.8 mmol·L^-1葡萄糖)、模型组(8.3 mmol·L^-1葡萄糖)和低,高2个剂量实验组(模型组+1,10 nmol·L^-1 PACAP38),测定不同干预下的胰岛素分泌量。(2)将大鼠胰岛和胰岛细胞分为5组:正常组、模型组、高剂量实验组、阿折地平(L型钙通道阻滞药)组(模型组+0.1μmol·L^-1阿折地平)和联合组(阿折地平组+高剂量实验组),用胰岛素分泌实验和钙成像技术分别检测阿折地平干预下胰岛素分泌量和β细胞内Ca^2+浓度(F-F0值)水平。结果 (1)正常组、模型组和低、高2个剂量实验组的胰岛素分泌量分别为(86.74±4.05),(165.63±5.26),(175.03±5.21)和(209.28±4.13)μu·mL^-1,模型组与正常组相比,胰岛素分泌量明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);高剂量实验组与模型组相比,胰岛素分泌显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)正常组、模型组、高剂量实验组、阿折地平组和联合组的胰岛素分泌量分别为(46.93±4.58),(79.11±8.02),(135.65±3.68),(72.78±7.95),(78.51±5.13)μu·mL^-1;这5组的Ca^2+浓度分别为3.00×10^-2±0.12,6.57×10^-2±0.35,1.40×10^-1±0.46,7.71×10^-2±0.42,8.00×10^-2±0.43,上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);联合组与高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);阿折地平与模型组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 PACAP38通过作用于L型钙通道,使β细胞内Ca^2+浓度升高,最终促进胰岛素分泌。