不同药物用于鼻内镜手术患者麻醉效果比较

<正>鼻内镜手术(FESS)是利用高分辨、可变换视角的Hopkins内镜,治疗鼻窦炎、鼻息肉的微创手术。具有组织损伤小、术中视野清晰、操作精细等优点。但由于鼻腔组织和黏膜血运丰富,结构复杂、手术部位深,以致手术过程中出血量多,止血困难,视野模糊,影响手术操作的顺利进行。为减少     

韩氏穴位神经刺激仪对脊椎术后疼痛与恶心呕吐的影响

<正>脊椎手术患者术后会有持续性的疼痛,易引起机体内一系列的神经内分泌反应而影响术后健康的恢复,可使患者产生紧张、焦虑、不自主运动等不良情绪和症状,造成二次损伤,因此为脊椎手术患者提供可靠的术后镇痛具有重要意义[1]。以阿片类镇痛药为主的病人自控镇痛(PCA)术后恶心呕吐、呼吸抑制等发生率较高。韩济生等将对穴位直通原理和低频电刺激参数的研究与电子科技结合发明了韩氏穴位神经刺激仪(Han's Acupoint Nerve     

帕瑞昔布钠预注对妇科腹腔镜手术患者医疗舒适度的影响

目前妇科良性肿瘤（如子宫肌瘤、卵巢囊肿、畸胎瘤等）的发病率在中青年妇女中逐年上升,这种手术多采用腹腔镜肿瘤剔除或子宫全切术进行治疗.但是这个年龄段的患者情绪易波动,手术疼痛及外周环境干扰使其产生术后失眠（睡眠剥夺现象）,从而导致身体不适感影响其医疗舒适度[1].     

丙泊酚复合艾司氯胺酮用于全麻的镇静效果

目的 探讨丙泊酚复合艾司氯胺酮用于全麻的镇静效果。方法 选择择期手术全身麻醉患者150例,男63例,女87例,年龄18～64岁,BMI 18～30 kg/m²,ASAⅠ或Ⅱ级。采用随机数字表法将患者分为三组：丙泊酚组(P组)、艾司氯胺酮组(E组)和丙泊酚复合艾司氯胺酮组(S组),每组50例。每组再随机分为五个亚组,每个亚组10例。在麻醉诱导前,P1组、P2组、P3组、P4组和P5组分别予丙泊酚0.80、1.00、1.25、1.56和1.95 mg/kg, E1组、E2组、E3组、E4组和E5组分别予艾司氯胺酮0.11、0.18、0.30、0.50和0.84 mg/kg, S1组、S2组、S3组、S4组和S5组按照4∶1剂量比分别予丙泊酚/艾司氯胺酮0.38/0.10、0.48/0.12、0.60/0.15、0.75/0.19和0.94/0.24 mg/kg。记录给药5 min内呼吸抑制、高血压、低血压等不良反应发生情况。采用点斜法测定两药及复合用药的半数有效剂量(ED₅₀)和95%可信区间(CI),并用等辐射分析法分析两药复合使用时镇静效应的...     

七氟醚预处理联合后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨七氟醚预处理联合后处理对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其相关机制.方法 清洁级成年雄性SD大鼠40只,体重230～270 g,采用随机数字表法,将其均分为五组:假手术组(S组)、心肌缺血-再灌注组(IR组)、七氟醚预处理组(SP1组)、七氟醚后处理组(SP2组)、七氟醚预处理联合后处理组(SS组).除S组外均采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血-再灌注模型,S组只穿线,不结扎;SP1和SP2组分别于缺血前30min、再灌注前10 min吸入2.5％七氟醚15 min,洗脱15 min;SS组于缺血前30 min和再灌注前10min均吸入2.5％七氟醚15 min,洗脱15 min.于缺血前30 min、缺血30 min、再灌注120 min时记录HR和MAP,计算RPP(SBP×HR).于再灌注120 min时取心脏制病理切片,光镜下观察各组心肌病理学变化,测定凋亡指数(AI),检测心肌组织SOD和MDA含量,免疫组化法检测心肌组织TNF-α和caspase-3的表达.结果 与S组比较,其余四组再灌注120 min时MAP和RPP明显降低,AI明显升高,心肌组织SOD含量明显降低,MDA含量明显升高,TNF-α和caspase-3表达明显增高(P＜0.05);与IR组比较,SP1组、SP2组和SS组AI明显降低,心肌组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α和caspase-3表达明显降低(P＜0.05);与SP1组和SP2组比较,SS组AI明显降低,心肌组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α和caspase-3表达明显降低(P＜0.05).结论 与单纯七氟醚预处理或后处理比较,两种方法联合应用可使心肌组织AI降低,SOD含量升高,MDA含量降低,TNF-α和caspase-3的表达降低,从而进一步减轻了大鼠心肌缺血-再灌注损伤.     

七氟醚后处理对糖尿病模型大鼠心肌缺血再灌注时作用的研究进展

<正>在缺血再灌注的情况下,恢复组织血流灌注的同时,组织功能未能恢复正常,并且引发相关功能障碍和结构损伤,称之为再灌注损伤。心肌组织氧需求大而冠状动脉的侧支循环少,成为易发生再灌注损伤的组织。前期研究提示,再灌注损伤的同时出现了线粒体结构和形态动力学改变[1],线粒体的正常结构依赖于不断地融合、裂解过程。线粒体融合过程与裂解过程之间的相对平衡,被称为线粒体动力学。线粒体融合蛋白1(Mfnl)位于线粒体外膜,在外膜的融合过程中必     

NMDA受体在神经病理性疼痛中作用的研究进展

神经病理性疼痛是一种常见的慢性疼痛疾病,发病机制复杂且临床治疗效果欠佳。近年的研究证明,其发病机制不仅有神经元机制,胶质-免疫机制也参与了其发生、发展。NMDA受体在这两种机制的发生和发展中承担着调节突触间信号传播、加速神经元变性及参与神经元-胶质细胞间信息通讯等重要作用,但其详细的参与机制仍需进一步明确。因此,本文对近年来NMDA受体在神经病理性疼痛的神经元机制及胶质-免疫机制中的研究进展进行综述。     

选择性环氧化酶-2抑制剂对肾脏的作用

选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂在发挥有效抗炎镇痛作用时,可避免或减轻由于抑制维持人体正常功能所必需的COX-1所致的胃肠道、血小板等不良反应,因此被广泛应用于临床。但其对肾脏的影响仍存在争议。     

Bmal1对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其相关机制

目的 探讨Bmal1对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其相关机制。方法 选择健康雄性清洁级SD大鼠65只,采用数字表法随机纳入非糖尿病假手术组（N-S组）10只、非糖尿病缺血再灌注组（N-I/R组）10只、非糖尿病+SR8278缺血再灌注组（NS-I/R组）10只;剩余35只采用高脂饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素方法制备2型糖尿病模型,取造模成功的大鼠30只,采用数字表法随机分为糖尿病假手术组（DM-S组）、糖尿病缺血再灌注组（DM-I/R组）、糖尿病+SR8278缺血再灌注组（DMS-I/R组）,每组10只。6组大鼠按观察项目不同随机分为A、B亚组,每组5只。各组大鼠制备心肌缺血再灌注模型,其中N-S组和DM-S组仅模拟手术过程,不结扎前降支;NS-I/R组、DMS-I/R组大鼠于心肌缺血再灌注模型制备前7天开始腹腔注射孤儿核受体Rev-erbα拮抗剂SR8278（50 mg/kg）,每天1次×7 d。心肌缺血再灌注模型成功后维持灌注24 h,取各组A亚组大鼠,分离出左心室行病理染色检查和心肌超微结构透射电镜观察,分离左心室后的心脏制备病理切片进行心肌梗死灶体积的测定;各组B亚组大鼠,取心尖区心肌组织行Western blot测定心肌Bmal1、Sirt3、Nlrp3及Bnip3蛋白的表达。结果 （1） N-S组和DM-S组未见心肌梗死灶,N-I/R组、NS-I/R组、DM-I/R组、DMS-I/R组心肌梗死灶体积分别为（0.48±0.08）cm³、（0.34±0.05）cm³、（0.65±0.06）cm³、（0.46±0.06）cm³。与N-I/R组比较,NS-I/R组心肌梗死灶体积较小,DM-I/R组较大,差异均有统计学意义（P值均<0.05）;与NS-I/R组比较,DM-I/R组、DMS-I/R组心肌梗死灶体积均较大,差异均有统计学意义（P值均<0.05）;与DM-I/R组比较,DMS-I/R组心肌梗死灶体积较小,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）心肌组织病理检查：N-S组心肌组织结构完整,心肌细胞排列整齐、致密,细胞质染色均匀;DM-S组心肌纤维排列稍紊乱,细胞质有轻度的肿胀,可见轻度炎性细胞浸润;N-I/R组细胞形态不规则,心肌纤维排列紊乱或断裂,细胞质有不同程度的肿胀甚至破裂,胞核排列不齐、碎裂和溶解;DM-I/R组心肌病理损伤程度较N-I/R组更重,心肌纤维断裂,心肌细胞崩解,细胞核溶解,染色加深,可见大量炎细胞浸润。与N-I/R组和DM-I/R组相比,NS-I/R组和DMS-I/R组心肌细胞形态和心肌纤维排列有所恢复,炎性细胞浸润大大减少。（3）电子显微镜下心肌组织超微结构：N-S组线粒体形态及数量正常,未见自噬体;DM-S组较N-S组出现自噬小体;N-I/R组心肌细胞中正常线粒体数量减少,线粒体明显肿胀并含有大量自噬体,一些自噬体显示出封装未降解的线粒体结构和残留的细胞成分。与N-I/R组相比,NS-I/R组线粒体结构较完整,线粒体轻度肿胀,损伤较轻;DM-I/R组线粒体嵴结构异常,线粒体嵴分隔、肿胀和溶解,线粒体面积/周长比增加,线粒体自噬功能受损,自噬体增加。与DM-I/R组比较,DMS-I/R组肌纤维排列较为整齐,线粒体中结构异常的线粒体嵴减少,自噬体数量减少。（4）心肌组织Bmal1、Sirt3、Nlrp3及Bnip3蛋白表达水平。与N-S组比较,N-I/R组、NS-I/R组、DM-S组、DM-I/R组、DMS-I/R组Bmal1、Sirt3蛋白的表达呈下降趋势,Nlrp3、Bnip3蛋白的表达呈上升趋势,差异均有统计学意义（P值均<0.05）。与DM-S组比较,DM-I/R组Bmal1、Sirt3蛋白表达下调,Nlrp3、Bnip3蛋白表达上调;DMS-I/R组Nlrp3蛋白表达下调,Bnip3蛋白表达上调：差异均有统计学意义（P值均<0.05）。与DM-I/R组比较,DMS-I/R组Bmal1、Sirt3、Bnip3蛋白表达上调,Nlrp3蛋白表达下调,差异均有统计学意义（P值均<0.05）。结论 Bmal1在大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤中对心肌有保护作用,其保护机制可能与激活Sirt3途径诱导线粒体自噬和抑制炎性反应有关。     

重度子痫前期患者剖宫产罗哌卡因腰麻的半数有效剂量

目的测定重度子痫前期患者剖宫产罗哌卡因腰麻的半数有效剂量(ED_(50))。方法拟行剖宫产的重度子痫前期患者及非重度子痫前期的普通孕妇,选择腰3～4穿刺行腰硬联合麻醉,采用序贯法进行测定,腰麻有效时下一个患者下调一级剂量,否则上调一级剂量,罗哌卡因初始剂量为15.625 mg,相邻剂量比为1∶1.25。腰麻有效的标准:蛛网膜下腔给药后15 min内感觉平面不低于T_6,硬膜外未增加任何药物即完成手术。结果重度子痫前期患者剖宫产罗哌卡因腰麻的ED_(50)为11.689 mg,其95%的可信区间CI为(9.983,13.661)mg,与普通孕妇的ED_(50)无差异,2组患者术中不良反应的发生率差异无统计学意义,2组胎儿脐动脉血乳酸的差异有统计学意义。结论腰3～4间隙穿刺时,重度子痫前期患者剖宫产罗哌卡因腰麻的ED_(50)为11.689 mg,95%CI为(9.983,13.661)mg。