影响恶性肿瘤手术患者围术期免疫功能的因素

恶性肿瘤严重威胁人类的健康,随着老龄化进程的加快、生活方式的改变以及环境的恶化,恶性肿瘤的发病率和病死率也逐年增高。手术切除是许多恶性肿瘤的首选治疗方法,但即使将恶性肿瘤完全切除,许多患者仍死于术后癌症的复发或转移。免疫系统与恶性肿瘤的发生、发展、复发以及转移密切相关,围术期许多因素可能会抑制机体免疫功能,增加恶性肿瘤复发及转移的风险,因此研究影响恶性肿瘤手术患者围术期免疫功能的因素,对于延长患者生存时间、改善生存质量具有重要的意义。     

中介或混杂因素：是否应调整肥胖以估计三卤甲烷对甲状腺功能的影响

目的 探究肥胖以混杂因素还是中介因素在三卤甲烷对甲状腺功能的影响过程中发挥作用。方法 使用NHANES数据库中的横断面数据,分别使用加权秩和检验和χ²检验来比较连续变量和分类变量。对偏态分布的变量进行自然ln转换,根据ln转化浓度的四分位数分布对THM进行分类,引入有向无环图(directed acyclic graphs, DAGs)和Logisitic回归探讨肥胖的代理变量BMI在THM暴露与甲状腺功能的因果路径上发挥的潜在作用。结果 额外调整BMI(作为分类变量)前后对THM暴露与甲状腺功能的关联无显著影响;但依据肥胖与否进行分层分析时,在肥胖患者中观察到THM是TSH水平升高的危险因素。结论 考虑到对撞机偏倚,需要谨慎解释在肥胖分层分析中观察到的潜在异质性,以及谨慎考虑肥胖在THM研究作为混杂和/或中介进行额外分析的必要性。     

利多卡因对宫颈癌根治术患者应激激素及NK细胞杀伤力的影响

目的观察围术期静脉输注利多卡因对宫颈癌根治术患者应激激素和自然杀伤(NK)细胞杀伤力的影响,探讨利多卡因围术期免疫保护作用。方法择期拟行宫颈癌根治术患者35例,年龄35~65岁,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为利多卡因组(L组)和对照组(C组)。麻醉诱导前15min,L组患者静注利多卡因1.5mg/kg,随后利多卡因1.5mg·kg~(-1)·h~(-1)持续泵注至患者出室;C组患者给予等量生理盐水。分别于术前24h、术毕即刻、术后48h采集患者外周静脉血,ELISA法测定血浆PGE2、EPI、NE浓度。免疫磁珠法分离NK细胞,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞杀伤力,Western blot法检测NK细胞磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)和蛋白激酶A(PKA)表达。结果术前24h两组患者血浆PGE2、EP1和NE浓度差异无统计学意义。术后48h,L组血浆PGE2浓度[(562.5±98.2)pg/ml vs(663.2±119.0)pg/ml]、EPI浓度[(24.9±4.8)pg/ml vs(29.7±3.5)pg/ml]、NE浓度[(408.3±47.2)pg/ml vs(499.6±45.6)pg/ml]明显低于C组(P0.05)。术后48h,L组NK细胞杀伤力明显高于C组[(44.1±5.0)%vs(37.1±5.5)%,P0.05]。术毕即刻,L组p-PKA/PKA明显低于C组(0.060±0.008vs 0.099±0.011)(P0.05)。结论围术期静脉输注利多卡因能降低宫颈癌根治术患者血浆PGE2及儿茶酚胺水平;保护NK细胞对肿瘤细胞的杀伤能力,其机制可能是通过抑制cAMP-PKA信号通路。     

间充质干细胞条件培养基治疗肝氧化应激损伤中部分miRNA的变化

目的:研究采用人脐带间充质干细胞条件培养基(MSC-CM)治疗肝细胞氧化应激损伤中微小RNA(miRNA)的差异性表达并探讨其调控机制。方法:制备人正常肝细胞株L02氧化应激损伤模型,体外分离培养健康人脐带间充质干细胞并制备MSC-CM。损伤模型经MSC-CM治疗,用凋亡、细胞活力、细胞周期及线粒体膜电位等实验验证其治疗效果。定量RT-q PCR筛选差异性表达miRNA。应用生物信息学预测其靶蛋白后使用Western blot实验验证。结果:MSC-CM治疗可以显著减少H2O2氧化应激损伤所致的细胞凋亡比率,增加细胞活力,调节细胞周期。经RT-q PCR筛选出显著差异表达的miR-143、miR-145、miR-301a与let-7a,均在损伤后表达升高,而在MSC-CM作用后表达降低。Western blot实验结果显示miR-143的预测靶蛋白HK2和ADRB1的表达在肝细胞损伤后降低,MSC-CM作用后升高,与miR-143调控趋势一致。结论:MSC-CM治疗可能通过调节相关miRNA及其靶蛋白逆转H_2O_2所致肝细胞氧化应激损伤。     

糖尿病“热毒论”

“热毒”概念属于“热邪”“毒邪”两大病因范畴,是中医病因、病机学重要组成部分。古今文献研究证明,“热毒”与糖尿病发生、发展有着密切联系,“热毒”学说是认识糖尿病病机的重要中医假说。该文整理相关文献,立足“热毒”学说体系,梳理“热毒”与糖尿病的联系脉络,为从“热毒”角度阐释糖尿病提供理论依据。从“热毒”辨治糖尿病,既符合中医疾病病因病机规律,也丰富了中医理论体系,开拓了临床诊疗思路。     

耳大神经阻滞对人工耳蜗植入术后患儿苏醒期谵妄的影响

目的 评价耳大神经阻滞对七氟烷全麻人工耳蜗植入术患儿苏醒期谵妄(ED)的影响。 方法 择期七氟烷全麻下单侧人工耳蜗植入术患儿80例,0~6岁,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级。采用随机数字表法分为耳大神经阻滞组(A组)和对照组(B组)。麻醉诱导后,A组在超声引导下耳大神经周围注入0.2%罗哌卡因1 mL,B组在切口周围注射2%利多卡因2 mL。七氟烷维持麻醉。术后使用儿童麻醉苏醒期谵妄量表(PAED)评估ED发生率,使用面部、腿部、活动、哭泣和安慰程度量表(FLACC)评估术后疼痛。PAED≥13分或FLACC≥4分者,给予芬太尼0.5 μg/kg静脉注射。记录患儿七氟烷平均用药浓度、ED持续时间、拔管时间、麻醉后恢复室(PACU)停留时间、芬太尼总用药量、护士满意度评分和术后24 h内不良反应发生率。 结果 与B组比较,A组ED发生率(P=0.036)和PAED(P=0.024)评分降低,FLACC评分(P=0.008)和FLACC≥4分的比率(P=0.006)降低,芬太尼补救镇痛率(P=0.011)降低,PACU停留时间(P=0.040)缩短,护士满意度(P=0.021)得到改善(P均<0.05),PAED≥13分的比率(P=0.289)、ED持续时间(P=0.962)、拔管时间(P=0.913)和术后不良反应发生率(P呕吐=0.737;P呛咳=0.487;P低氧=1.000)差异无统计学意义(P均>0.05)。 结论 耳大神经阻滞能降低七氟烷全麻人工耳蜗植入术后儿童苏醒期谵妄的发生率、减轻术后疼痛且不增加术后不良反应发生率。