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1.
目的:探究脑卒中患者发生骨质疏松症的时间及其影响因素。方法:采用回顾性队列研究方法,筛查2010年1月—2017年1月在溧阳市人民医院康复科诊断为脑卒中的685例患者的病历资料。将其中符合标准的105例患者纳入本研究。根据在5年内是否发生骨质疏松症,分为骨质疏松症组46例和非骨质疏松症组59例。以5年内是否发生骨质疏松症为结局,应用logistic回归分析影响脑卒中患者发生骨质疏松症的因素。应用Kaplan-Meier法计算骨质疏松症组发生骨质疏松的中位时间和95%可信区间。应用多因素Cox回归分析影响脑卒中患者脑卒中后发生骨质疏松症速度的因素。结果:性别(女性)(OR=8.145,95%CI:1.361~48.735,P=0.022)和年龄(OR=1.263,95%CI:1.135~1.406,P <0.001)对脑卒中后骨质疏松症的发生具有影响;脑卒中发生骨质疏松症的中位时间为3.42年(95%CI:3.14~3.69年);年龄对卒中后骨质疏松症的发生时间具有影响(HR=1.162,95%CI:1.029~1.313,P=0.016);相对于体力劳动,脑力劳动对卒中后骨质疏松...  相似文献   
2.
目的:建立人白细胞介素17(IL-17)受体(IL-17RA)表达缺陷型细胞模型。方法:设计并合成针对人IL-17RA cDNA的寡聚DNA引物,退火并连接至载体pSilencer2.1-U6,将重组质粒转染至293T细胞,G418筛选转染阳性细胞,提取转染阳性细胞mRNA,逆转录成cDNA,经荧光定量PCR检测细胞IL-17RA基因表达水平,最后用流式细胞仪检测转染阳性细胞表面IL-17受体的表达。结果:①限制性酶切和测序结果表明成功构建了人IL-17RA的特异性shRNA真核表达载体shRNA-IL-17RA。②荧光定量PCR和流式细胞仪结果显示成功构建了IL-17RA表达缺陷型细胞模型。结论:IL-17RA表达缺陷型的细胞模型的建立为深入研究IL-17在骨关节炎中的功能以及针对细胞因子受体设计新的治疗骨关节炎的药物奠定基础。  相似文献   
3.
跟骨关节内骨折的钛板治疗与围手术期处理   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨跟骨关节内骨折的临床治疗经验与围手术期处理。方法2002年2月至2008年12月,对67例72足SandersⅡ型~Ⅳ型跟骨骨折病例行开放复位钛板内固定治疗。结果术后67例患者均获得随访,随访12~60个月,平均30月,骨折均获骨性愈合,按Maryland足部评分系统对72足行综合评分:优29足,良32足,中8足,差3足,优良率84.7%。结论对于SandersⅡ型~Ⅳ型跟骨骨折,术前结合三维CT重建详细了解骨折情况,选择合适的手术时机及入路,术中妥善复位固定,注重保护软组织,术后能获得满意的疗效。  相似文献   
4.
我科2004年1月至2008年1月采用胜康医用胶粘合易暴露处手术伤口224例,切口美观,疗效满意,报道如下。  相似文献   
5.
6.
目的构建同时靶向人白细胞介素17受体C(IL-17RC)的小发夹状干扰RNA(shRNA)真核表达载体。方法设计并合成针对人IL-17RC cDNA的寡聚DNA引物,退火并连接至载体pGenesil-1,将重组质粒转染至293T细胞,提取转染或未转染293T细胞的mRNA,逆转录成cDNA,经荧光定量PCR检测细胞IL-17RC基因表达水平,最后用流式细胞仪检测转染阳性细胞表面IL-17RC的表达。结果1.限制性酶切和测序结果表明成功构建了人IL-17RC的特异性shRNA真核表达载体shRNA—IL-17RC。2.流式细胞仪显示pGenesil-IL-17RC的转染效率大于40%,并能显著抑制细胞IL-17RC的表达。结论shRNA—IL-17RC的构建为深入研究IL—17在骨关节炎(OA)中的功能以及针对细胞因子受体设计新的治疗OA的药物奠定基础。  相似文献   
7.
目的在细胞水平和动物模型整体层面观察Wnt3a诱导BMSCs定向分化并促进大鼠皮肤软组织缺损创面修复的过程。方法选取清洁级SD大鼠80只,雄性,3周龄,体重40~50g。全骨髓贴壁分离法获取大鼠骨髓来源间充质干细胞,所获取细胞经免疫荧光染色鉴定为干细胞。体外扩增后分为对照组及Wnt3a组,对照组用普通DMEM培养基培养,Wnt3a组以DMEM+Wnt3a信号通路激动剂Wnt3a(终浓度为200μg/L)培养。分别通过qRT-PCR和免疫荧光检测血管内皮细胞,周细胞及平滑肌细胞相关标志物的表达,验证Wnt3a在体外对BMSCs的诱导分化作用,并利用大鼠全层皮肤缺损模型作为研究对象,观察BMSC与Wnt3a联合应用对创面修复的促进作用。结果 RT-PCR的结果显示,Wnt3a组在加入Wnt3a激动剂培养7d以后,BMSCs的干细胞相关分子Klf4,Oct4表达水平相比对照组有相应下降(0.732±0.048,0.591±0.097,倍比数,P0.001),证实BMSCs发生了相应的分化行为。其中NG2、VEGF、CD31及α-SMA在Wnt3a组mRNA表达显著增高(P0.001)。整体动物水平,BMSC+Wnt3a联合应用组大鼠创面愈合率、肉芽组织形成及评分、创面成熟度及再血管化程度均高于空白对照组(P0.001)。RT-PCR结果显示代表创面修复所需关键细胞的标志物(NG2、VEGF、CD31及α-SMA)mRNA表达水平明显高于空白对照组(P0.01)。结论本研究通过体外及体内实验证实,利用Wnt信号途径激动剂的经典蛋白Wnt3a与BMSC共培养,能够提高干细胞活性,发挥其再生特性,并能够诱导前者定向分化为皮肤修复相关的关键细胞,因而加速肉芽组织重建和再生,最终促进创面愈合,为临床上BMSCs移植修复大面积皮肤软组织缺损提供了新的思路。  相似文献   
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