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1.
目的:探讨白细胞介素-17(IL-17)对小鼠黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭的影响。方法:体外培养小鼠黑色素瘤B16细胞,选择对数生长期的细胞,在培养基中加入一定浓度的IL-17,并设空白对照组,MTT法检测IL-17对B16细胞增殖能力的影响;transwell侵袭实验检测IL-17对B16细胞侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析IL-17处理后细胞MMP-2和MMP-9的表达活性。结果:IL-17处理组与对照组相比,B16细胞的增殖能力无变化(P>0.05)。transwell侵袭实验显示,IL-17处理组B16细胞穿膜细胞数明显增多(P<0.01)。明胶酶谱实验显示,IL-17处理后细胞MMP-2和MMP-9的表达活性增强(P<0.01)。结论:IL-17对黑色素瘤B16F10细胞的增殖能力无影响,但可促进细胞侵袭,可能通过增强MMP-2和MMP-9的活性而发挥作用。  相似文献   
2.
目的:利用染色质免疫共沉淀测序研究Twist1结合的靶DNA序列,比较过表达Bcl-2和正常状态下Twist1结合靶DNA序列的变化。方法:筛选常态表达Twist1的肝癌细胞系,分别转染Bcl-2表达质粒和对照空载体,收集转染后细胞以甲醛交联DNA,收集样品进行染色质免疫共沉淀,获得与Twist1蛋白结合的DNA片段进行测序分析。结果:通过对5种肝癌细胞系进行筛选,观察到HepG2可表达Twist1,其与DNA结合序列在空载体对照组和Bcl-2过表达组具有很大的差别,结合DNA数量分别为68条和212条,其中共享序列154条。结论:Twist1在不同环境下与DNA结合位点多达212个,涉及粘附分子、细胞骨架、信号转导、代谢和转录调节等多种生物学功能。  相似文献   
3.
传统病理学实验教学依赖显微镜对病理学组织切片进行观察,这种教学模式所固有的缺点影响了教学效果和学生学习的主动性与创造性.病理学实验教学数字切片库结合网络教学的新型病理学实验教学模式打破了传统病理学组织切片教学所存在的时空限制,给传统病理学实验教学带来全新模式的变革,并对病理学实验考试产生了积极的影响,而且这种全新的教学模式对形成以学生为学习主体、开展自主性学习和创造性学习具有重要作用,对培养医学生的创新能力具有重要意义.  相似文献   
4.
通过把常规组织制片和HE染色技术的内容拓展到本科病理实验课中,使学生不仅掌握了该技术方法的理论知识及自行判断切片的优劣标准,并且亲自动手参与该技术的操作过程.一方面提高了学生学习病理学的积极性,推动病理学实验教学的发展,另一方面培养学生动手能力及思维分析能力,为将来进一步深造奠定基础.该技术的应用得到了广大学生的欢迎.  相似文献   
5.
目的:为研究Twist1和Bcl-2协同诱导上皮间充质转变(EMT)发生直接相关的microRNA(miRNA)提供线索。方法:构建Twist1和Bcl-2表达质粒,单独转染或共转染获得过表达Bcl-2、过表达Twist1和共同过表达Twist1/Bcl-2肝癌细胞模型,在此基础上结合miRNA芯片分析单独过表达或共过表达Twist1/Bcl-2可引发的miRNA表达谱变化。结果:共过表达Twistl/Bcl-2可引起肝癌细胞多个miRNA发生明显表达变化,数据结果差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:Bcl-2与Twist1协同作用可引起广泛的miRNA发生明显的表达变化进而调控多个下游靶基因活性,从而改变肿瘤的多种生物学行为。  相似文献   
6.
目的:探讨白细胞介素-23(IL-23)对黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭能力的影响。方法:体外培养小鼠黑色素瘤B16F10细胞,采用MTT法检测IL-23对B16细胞增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测IL-23对B16细胞侵袭能力的影响;咀胶酶谱法分析IL-23处理后肿瘤细胞B16细胞分泌MMP-2和MMP-9的活性表达情况。免疫印迹杂交法检测IL-23处理组肿瘤细胞核转录因子KBP65(NF—KBP65)的表达水平。结果:与对照组相比,IL-23处理组B16F10细胞穿膜数明显增多(P〈0.01);肿瘤细胞MMP-2和MMP-9的表达活性增强(P〈0.01);核转录因子NF—KBP65的表达水平显著提高(P〈0.01):B16细胞的增殖能力未见明显变化(P〉0.05)。结论:IL-23对黑色素瘤B16F10细胞的增殖能力无影响,可通过上调MMP-2和MMP-9的活性促进肿瘤细胞侵袭,其分子机制可能与NF—KB信号通路的激活相关。  相似文献   
7.
目的观察不同病理类型子宫内膜组织中β-链蛋白(β-catenin)、Yes相关蛋白1(YAP-1)和生存素(Survivin)的表达变化,并探讨三者与子宫内膜样腺癌发病的关系。方法采用免疫组化法分别检测增殖期、单纯性增生、复杂性增生子宫内膜组织及子宫内膜样腺癌组织中的β-catenin、YAP-1、Survivin。结果β-catenin、YAP-1、Survivin在增殖期、单纯性增生、复杂性增生子宫内膜组织及子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达依次增多(P均<0.05);β-catenin在高分化、中分化、低分化子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达依次减少(P均<0.05)。子宫内膜样腺癌组织中β-catenin与YAP-1、YAP-1与Survivin阳性表达均呈正相关关系(r分别为0.378、0.700,P均<0.05)。结论子宫内膜样腺癌组织中β-catenin、YAP-1、Survivin阳性表达增高,三者可能协同参与了子宫内膜样腺癌的发病。  相似文献   
8.
垂体肿瘤转化基因(PTTG)是一个新近从垂体瘤组织中分离出的癌基因,其在许多肿瘤组织及高度增生性组织中过度表达。研究表明,妇科肿瘤,如子宫肌瘤、卵巢癌和子宫内膜癌中普遍存在PTTG表达的变化.并与卵巢癌和子宫内膜癌的临床分期、淋巴结转移和预后有重要关系,同时与子宫内膜癌肌层浸润深度密切相关。提示该基因在上述妇科肿瘤的发生发展过程中发挥着重要的作用。  相似文献   
9.
OLETF大鼠脂肪组织chemerin及其受体1的基因表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
用实时定量PCR检测OLETF大鼠脂肪组织中chemerin及其受体1 mRNA的表达,结果两者表达水平较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),且网膜脂肪组织高于皮下脂肪组织(P<0.05或P<0.01),说明脂肪因子chemerin及其受体1基因表达的变化可能是肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发病的机制之一.  相似文献   
10.
目的 探讨细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)、CD44v6、Kiss-1在胎盘部位滋养细胞肿瘤中的表达及相关性.方法 采用免疫组化PV 6000两步法检测20例正常早孕绒毛、15例葡萄胎、15例绒癌、10例胎盘部位滋养细胞肿瘤(placent site trophoblastic tumor,PSTT)中NF-κBp65、CD44v6、Kiss-1的表达情况及相关性.结果 NF-κBp65、CD44v6分别在正常早孕绒毛、葡萄胎、PSTT、绒癌中表达呈升高趋势,差异有统计学意义(P1<0.01、P2<0.01).NF-κBp65、CD44v6在PSTT中表达高于正常早孕绒毛和葡萄胎中的表达,差异有统计学意义(P1<0.01、P2<0.01、P3<0.01、P4<0.05);NF-κBp65在PSTT和绒癌中表达差异有统计学意义(P<0.01);CD44v6在PSTT和绒癌中表达差异无统计学意义(P>0.05).Kiss-1在正常早孕绒毛、葡萄胎、PSTT、绒癌中表达呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.01).Kiss-1在PSTT中表达低于正常早孕绒毛和葡萄胎中的表达,差异有统计学意义(P1<0.01,P2<0.01);在PSTT和绒癌中表达差异无统计学意义(P>0.05).NF-κBp65和CD44v6呈正相关(r=0.356,P=0.005)和Kiss-1呈负相关(r=-0.527,P=0.000);CD44v6和Kiss-1呈负相关(r=-0.346,P=0.007).结论 NF-κBp65、CD44v6的高表达和Kiss-1的低表达可能在胎盘部位滋养细胞肿瘤的浸润转移中起重要作用.  相似文献   
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