253例青少年腰椎骨密度分析

目的了解青少年骨骼健康状况,探讨腰椎(L2-4)骨密度与性别、血清25-(OH)D3、体重指数、饮食习惯、体育锻炼、性发育早晚的关系。方法双能X线仪测定腰椎(L2-4)骨密度,应用Z值,半自动酶标法测定血清25-(OH)D3,饮食习惯、体育锻炼、性发育早晚均采用调查法,并分组,作方差及组间统计分析。结果 Z值≤-2.0者百分比为6%,男女组BMD及Z值无显著差异(P0.05),Z值≤-2.0组的25-(OH)D3、体重指数较其他组低(P0.01),素食厌食组的Z值较其他组低(P0.01),有效运动量及性发育早晚不同的各组间Z值均有显著差异(P0.01)。结论双能X线测定腰椎(L2-4)骨密度适合于评估青少年骨骼健康状况,骨密度Z值水平与血清25-(OH)D3、体重指数、饮食习惯、体育锻炼、性发育早晚等有关。     

骨密度测定筛查生长激素不足（缺乏） 矮小儿童的价值

目的 探讨全身骨密度(BMD)测定筛查生长激素不足(缺乏)矮小儿童的价值.方法 应用双能X线(DXA)测定225例6～7岁矮小儿童全身骨密度值,分别以男女生长激素不足(缺乏)组矮小儿童最高骨密度Z值为cutoff值,计算cutoff值对男女矮小儿童生长激素不足(缺乏)诊断的敏感性,特异性及阳性预测值,阴性预测值.结果 cutoff值对男性矮小儿童生长激素不足(缺乏)诊断的敏感性100%,特异性46.74%,阳性预测值43.68%,阴性预测值100%,对女性矮小儿童生长激素不足(缺乏)诊断的敏感性100%,特异性38.03%,阳性预测值43.59%,阴性预测值100%.结论 全身骨密度(BMD)测定筛查生长激素不足(缺乏)矮小儿童有临床应用价值.     

小檗碱调节肝X受体α去乙酰化促进THP-1

目的 观察小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其细胞内胆固醇流出的影响,并探讨肝x受体α(LXR-α)去乙酰化在此过程中的作用.方法 用不同浓度的小檗碱(0、5、10、20 μmol/L)处理THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞24 h,或以20 μmol/L小檗碱处理THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞不同的时间(0、6、12、24 h).采用Western Blot检测ABCA1、LXR-α和乙酰化LXR-α的蛋白表达,液体闪烁计数法观察细胞内胆固醇的流出,高效液相色谱法测定细胞内胆固醇浓度.结果 与对照组比较,小檗碱呈浓度(0～20 μmol/L)和时间依赖性(0～24 h)上调巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达和下调乙酰化LXR-α的表达,增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇的流出,减少细胞内胆固醇的含量.上述效应在20 μmol/L小檗碱处理THP-1巨噬细胞24 h后达到最大值.结论 小檗碱能上调THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达,并促进细胞内胆固醇流出,这种效应与调节LXR-α乙酰化有关.     

tBHQ通过Nrf2通路抗脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤中的作用及机制

目的 探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)在抗脂多糖诱导人脐静脉内皮损伤中的作用及相关机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖作用建立人脐静脉内皮损伤模型前,用不同浓度叔丁基对苯二酚预处理24h.用MTT法检测内皮细胞活性,Westem blot检测细胞核内和核外转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达,DCF...     

PPARγ激动剂罗格列酮对糖尿病大鼠GPIHBP1活性变化的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)激动剂罗格列酮(RSG)对糖尿病大鼠糖基化磷脂酰肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1(glycosylphosphatidylinositol-anchored high-density lipoprotein-binding protein 1,GPIHBP1)活性变化的影响及GPIHBP1与PPARγ的关系。方法 30只雄性Wistar大鼠分对照组(NC,n=10)、糖尿病模型组(DM,n=10)和罗格列酮处理组(RSG,n=10)。DM组和RSG组予高糖高脂饮食,并联合小剂量链脲佐菌素(STZ),以诱导2型糖尿病大鼠模型。造模成功后,RSG组以RSG无菌水混悬液灌胃。实验结束后,测定各组大鼠血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标;采用RT-PCR和Western blot检测各组大鼠脂肪组织和心脏GPIHBP1与PPARγmRNA和蛋白表达情况,分析其相关性。结果 GPIHBP1和PPARγ在糖尿病模型鼠中显著下调,PPARγ激动剂RSG能显著上调糖尿病大鼠GPIHBP1和PPARγ的表达,并显著改善糖尿病模型鼠疾病的发生发展。GPIHBP1的表达与PPARγ具有正相关的趋势。结论 GPIHBP1可能是PPARγ的一个靶基因,并在糖尿病发生发展中发挥关效果作用。     

海马小胶质细胞在小鼠慢性炎性痛所致负性情绪中的形态变化

目的 探讨完全弗氏佐剂（CFA）所致慢性炎性痛小鼠模型情绪及海马小胶质细胞形态的改变。 方法 32只ICR雄性小鼠随机分成生理盐水对照组（NS）和完全弗氏佐剂组（CFA）。右后爪足底注射CFA建立小鼠慢性炎性痛模型。采用Von Frey纤维针测量小鼠右足底注射CFA后机械痛阈的变化;采用旷场实验检测小鼠活动度和焦虑样行为;采用糖水偏好和被迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为;采用免疫组织化学法检测小鼠海马小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白抗原（IBA-1）的表达;采用Sholl分析方法分析海马齿状回区小胶质细胞形态变化。 结果 小鼠痛阈评分结果显示,与NS组相比,CFA组小鼠机械痛阈明显下降（P<0.05）。行为学结果显示,与NS组相比,CFA组小鼠旷场中央格停留时间减少（P<0.01）,糖水偏好百分比下降（P<0.01）,被迫游泳实验不动时间增加（P<0.001）。免疫组织化学结果显示,与NS组相比,CFA组小鼠海马齿状回区小胶质细胞数目明显增多（P<0.001）。Sholl分析结果显示,与NS组相比,CFA组小鼠海马齿状回区小胶质细胞交点数目减少（P<0.05）。 结论 在CFA诱导的慢性炎性痛模型中,小鼠的负性情绪可能与海马小胶质细胞形态改变有关。     

线粒体功能障碍在代谢性炎症中的作用

代谢性炎症是一种由营养物质和能量过剩引发的慢性低度炎症,会导致相关代谢紊乱如肥胖、2型糖尿病、动脉粥样硬化等的发生发展。线粒体作为“能量工厂”,对维持机体正常生理功能起着重要作用,而越来越多的证据表明线粒体功能障碍促进代谢性炎症的发生发展。营养和能量过剩引起线粒体功能障碍,导致高水平活性氧的产生和线粒体动力学障碍及线粒体DNA损伤,这可能会进一步加剧炎症过程。本文综述了线粒体动力学的分子机制,线粒体活性氧的产生和抗氧化防御机制,以及线粒体功能障碍与肥胖、2型糖尿病、动脉粥样硬化、血管钙化等代谢性炎症之间的联系及其潜在调控机制。