复苏室患儿苏醒期探视信念和态度量表的初步构建及信效度评价

目的 构建护士对麻醉复苏室(post-anesthesia care unit,PACU)患儿苏醒期家属探视信念和态度的量表并评价其信效度。方法 通过回顾相关文献、专家咨询等方法构建护士对PACU患儿苏醒期家属探视信念和态度的量表暂定版,采用暂定版对460名PACU护理人员进行调查并检验其信效度。结果 修订的PACU患儿苏醒期家属探视信念和态度量表包含20个条目,其中信念维度3个因子,17个条目;态度维度1个因子,3个条目。总量表的Cronbach′s α系数为0.924,重测信度为0.898,内容效度为0.892。探索性因子分析提取信念维度3个因子的累积方差贡献率62.423%,各维度之间的相关系数为0.53～0.65,各维度与量表总分之间的相关系数为0.73～0.91,验证性的因子分析证实PACU患儿苏醒期家属探视信念和量表各项适配指数均达标。结论 PACU患儿苏醒期家属探视信念和态度量表有较好的信效度,可用作PACU护士对患儿苏醒期家属开放性探视信念和态度测评工具的参考。     

硬膜外麻醉术后腰背痛发生情况及危险因素探讨

目的 探讨硬膜外麻醉术后腰背痛的发生情况及危险因素.方法 纳入2018年1月～2020年12月于本院采用硬膜外麻醉的101例手术患者,术后采用VAS评分评价腰背疼痛症状,将>3分设为腰背痛组,≤3分设为非腰背痛组.比较两组患者性别、年龄、体质量指数(body mass index,BMI)等基本资料以及穿刺方法、穿刺针规格等围术期资料,通过单因素及多因素分析总结硬膜外麻醉术后腰背痛的危险因素.结果 术后发生腰背痛24例.腰背痛组与非腰背痛组的年龄、穿刺方法、穿刺次数、穿刺针规格、术中运用糖皮质激素、BMI等差异有统计学意义(P<0.05);多因素分析显示,年龄>60岁、垂直法穿刺、穿刺≥3次、穿刺针规格≥24G是硬膜外麻醉术后腰背痛的危险因素(P<0.05);术中运用糖皮质激素是其保护因素(P<0.05).结论 硬膜外麻醉术后腰背痛发生率较高,与患者年龄、穿刺方法、穿刺次数等有关,可通过改善穿刺方法、提高穿刺效率、术中运用糖皮质激素等措施降低术后腰背痛的发生率.     

单侧咀嚼大鼠三叉神经节内PPTAmRNA及其相应蛋白的表达研究

目的:观察磨除单侧后牙造成单侧咀嚼的大鼠三叉神经节内P物质(substance P,SP)及编码 SP 的前速激肽原 A(PPTA)mRNA 的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制.方法:Wistar 雄性大鼠48只,随机分为6组,包括3个实验组及相应对照组,每组8只.实验组动物磨除右侧上、下颌磨牙,人为造成单侧咀嚼.双侧三叉神经节切片行 SP 免疫组化(SABC法)和原位杂交反应.光镜观察拍片,并用 Image Pro Plus 5.1 图像分析软件进行测定.结果与对照组比较,用SPSS10.0软件进行统计分析.结果:每一实验组咀嚼侧和非咀嚼侧三叉神经节内 SP 免疫阳性神经元百分比与各自对照组比较显著降低(p<0.01,p<0.05),非咀嚼侧明显低于咀嚼侧(P<0.01,p<0.05).原位杂交结果显示,每一实验组咀嚼侧与非咀嚼侧三叉神经节中 PPTAmRNA 阳性神经元的数量较各自对照组明显增高(p<0.01),非咀嚼侧明显高于咀嚼侧(p<0.01,p<0.05).结论:三叉神经节内 SP 和 PPTAmRNA 参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理过程,且两侧三叉神经节内SP释放量、PPTAmRNA 合成量不同.     

氯化锂对沙土鼠前脑缺血后神经细胞凋亡及P53、核转录因子κB蛋白表达的影响

背景:氯化锂能抑制各种原因引起的神经细胞凋亡,其确切的脑保护作用较复杂.目的:观察氯化锂预处理后,短暂前脑缺血沙土鼠脑海马CA1区神经细胞凋亡及促凋亡基因P53、核转录因子κB蛋白表达的变化.设计:随机对照实验.单位:南京医科大学人体解剖学教研室.材料:实验于2003-10/2004-03在南京医科大学人体解剖学教研室实验室完成.选择清洁级雄性健康沙土鼠54只,体质量55～70 g.方法:54只沙土鼠随机分为3组,假手术组、缺血再灌注组和氯化锂组,每组18只.各组又分别依假手术后或脑缺血再灌注后处死动物时间的不同分为1,3,7 d组,每组6只.氯化锂组腹腔注射氯化锂3 mEq/kg,1次/d,连续7 d.缺血再灌注组、假手术组以生理盐水代替氯化锂.于第8天晨开始制作前脑缺血再灌注动物模型:沙土鼠经戊巴比妥钠麻醉后,应用微动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉,夹闭5 min,松开动脉夹恢复脑血流即为再灌注.假手术组仅游离双侧颈总动脉但不夹闭.各组沙土鼠于脑缺血再灌注后各规定时间点处死,于视交叉后1.7～4.0 mm行冠状切块,切片,片厚4μm.测定凋亡细胞应用原位末端标记染色法,测定P53、核转录因子κB阳性细胞表达应用免疫组织化学染色法.计数单位面积(1 mm2)内凋亡细胞数及P53、核转录因子κB阳性细胞数.主要观察指标:脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及P53、核转录因子κB蛋白的表达.结果:54只沙土鼠全部进入结果分析.①脑海马CA1区凋亡细胞表达情况:缺血再灌注3 d组显著高于氯化锂3 d组[(552.0±145.5,142.4±103.5)个/mm2,(t=5.623,P＜0.01)].脑缺血再灌注7 d组凋亡细胞有所减少,但仍显著高于氯化锂7 d组[(408.0±119.8,156.0±1082)个/mm2,(t=8.242,P＜0.01)].②脑海马CA1区P53阳性细胞表达情况:缺血再灌注1,3,7 d组表达显著高于相应的假手术组和氯化锂组(F=37.668～89.545,P＜0.01).③脑海马CA1区核转录因子κB阳性细胞表达情况:缺血再灌注1 d,3 d组表达均增高(78.5±25.2),(176.5±35.5)个/mm2,再灌注7 d组表达消失.氯化锂3 d组显著低于缺血再灌注3 d组[(64.5±30.8)个/mm2,(t=5.824,P＜0.01)].结论:氯化锂预处理能显著减轻沙土鼠短暂前脑缺血后海马CA1区神经元凋亡,下调促凋亡基因P53蛋白及核转录因子κB蛋白的表达可能是氯化锂产生脑保护作用的原因之一.     

地佐辛联合丙泊酚麻醉加高流量面罩给氧用于内镜胃组织活检手术50例

摘要目的 观察和评价地佐辛联合丙泊酚麻醉加高流量面罩给氧用于内镜胃组织活检手术的麻醉效果和安全性。 方法内镜胃组织活检手术患者200例,采用数字表法随机分为4组,每组50例,Ⅰ组给予鼻导管常规吸氧,保持自然呼吸后静脉注射丙泊酚;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组麻醉前高流量面罩去氮给氧,患者头带固定面罩吸纯氧6 L·min－1,嘱患者做8次深呼吸后,Ⅱ组经静脉注射丙泊酚;Ⅲ组经静脉注射芬太尼; Ⅳ组经静脉注射地佐辛。Ⅲ、Ⅳ组4 min后再静脉注射丙泊酚,至患者睫毛反射消失后开始手术。记录4组患者麻醉中心率（HR）、平均动脉压（MAP）和脉搏氧饱和度（SpO2）的变化、丙泊酚总用量、肢体躁动、呛咳反应、手术后3 min镇静评分、不良反应（苏醒后头晕和恶心呕吐）发生率。 结果4组用药后2 min与用药前比较：HR均无明显下降（均P＞0.05）;Ⅰ、Ⅱ组MAP明显下降（均P＜0.01）,Ⅲ、Ⅳ组MAP无明显下降（均P＞0.05）;Ⅰ组SpO2明显降低（P＜0.01）。Ⅰ、Ⅱ组丙泊酚总用量、肢体躁动、呛咳反应次数明显多于Ⅲ、Ⅳ组（均P＜0.05）; Ⅲ组手术后3 min镇静评分明显高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组（均P＜0.01）;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组不良反应发生率分别为4.0%,4.0%,26.0%,6.0%,Ⅲ组不良反应发生率明显高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组（均P＜0.01）。结论地佐辛联合丙泊酚麻醉加高流量面罩给氧麻醉效果确切,呼吸抑制减少,手术结束时患者清醒程度高,不良反应发生率低,可有效提高内镜胃组织活检手术的麻醉质量和安全性。     

呼气末二氧化碳分压监测在全麻拔管后苏醒期患者中的应用

目的 探讨呼气末二氧化碳分压监测在全身麻醉拔管后苏醒期患者中的应用效果。方法 选取全身麻醉手术结束拔除气管导管转入麻醉后苏醒室观察的320例患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组各160例。对照组常规单孔鼻导管吸氧3 L/min并持续监测心电图、呼吸、无创血压、血氧饱和度;观察组在对照组基础上持续监测呼气末二氧化碳分压数值和波形的变化并及时给予护理干预。比较两组低氧血症发生情况、高碳酸血症和呼吸暂停检出率、面罩加压给氧率和苏醒时间。结果 观察组低氧血症程度、面罩加压给氧率显著低于对照组,高碳酸血症、呼吸暂停检出率显著高于对照组,苏醒时间显著短于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 对麻醉后苏醒期拔除气管插管的患者,呼气末二氧化碳分压监测可及时发现呼吸暂停、高碳酸血症等呼吸异常事件,降低低氧血症的发生率,提高麻醉苏醒的安全性,缩短苏醒时间。     

七氟醚或丙泊酚维持麻醉对妇科腹腔镜手术患者术后疼痛的影响

目的通过观察不同麻醉维持方式下妇科腹腔镜手术患者术后疼痛的情况,比较七氟醚或丙泊酚维持麻醉对患者术后疼痛的影响。方法选择择期行妇科腹腔镜手术女性患者60例,年龄18~65岁,BMI 18~30 kg/m^2,ASAⅠ或Ⅱ级。采用随机数字表法随机分为七氟醚组(S组)和丙泊酚组(P组),每组30例。两组以相同方案麻醉诱导后,S组吸入1.5%~4%七氟醚维持麻醉,P组靶控输注丙泊酚,血浆靶浓度3~6μg/ml。术中维持BIS 40~60。记录术后30 min、1、3、6、24和48 h时患者活动时VAS评分;记录术前1 d、术后3、24和48 h机械性痛阈值;记录术后24 h PCIA按压次数、芬太尼消耗量;记录追加哌替啶的例数和恶心呕吐、寒颤、瘙痒、躁动等不良反应发生情况。结果与术后30 min比较,术后3、6 h两组活动时VAS评分明显升高(P<0.05),术后48 h明显降低(P<0.05)。术后30 min、1和3 h P组活动时VAS评分明显低于S组(P<0.05)。与术前1 d比较,术后3、24和48 h S组机械性痛阈明显降低(P<0.05),术后3 h P组机械性痛阈明显降低(P<0.05)。术后3 h P组机械性痛阈值明显高于S组(P<0.05)。两组PCIA按压次数、芬太尼消耗量、追加哌替啶情况和不良反应发生情况等差异无统计学意义。结论与七氟醚吸入维持麻醉比较,妇科腹腔镜手术中使用丙泊酚静脉维持麻醉可以提高患者术后的机械性痛阈,减轻患者在术后3 h内的疼痛。     

氯化锂对沙土鼠前脑缺血后神经细胞凋亡及P53、核转录因子κB蛋白表达的影响(英文)

背景:氯化锂能抑制各种原因引起的神经细胞凋亡,其确切的脑保护作用较复杂。目的:观察氯化锂预处理后,短暂前脑缺血沙土鼠脑海马CA1区神经细胞凋亡及促凋亡基因P53、核转录因子κB蛋白表达的变化。设计:随机对照实验。单位:南京医科大学人体解剖学教研室。材料:实验于2003-10/2004-03在南京医科大学人体解剖学教研室实验室完成。选择清洁级雄性健康沙土鼠54只,体质量55～70g。方法:54只沙土鼠随机分为3组,假手术组、缺血再灌注组和氯化锂组,每组18只。各组又分别依假手术后或脑缺血再灌注后处死动物时间的不同分为1,3,7d组,每组6只。氯化锂组腹腔注射氯化锂3mEq/kg,1次/d,连续7d。缺血再灌注组、假手术组以生理盐水代替氯化锂。于第8天晨开始制作前脑缺血再灌注动物模型:沙土鼠经戊巴比妥钠麻醉后,应用微动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉,夹闭5min,松开动脉夹恢复脑血流即为再灌注。假手术组仅游离双侧颈总动脉但不夹闭。各组沙土鼠于脑缺血再灌注后各规定时间点处死,于视交叉后1.7～4.0mm行冠状切块,切片,片厚4μm。测定凋亡细胞应用原位末端标记染色法,测定P53、核转录因子κB阳性细胞表达应用免疫组织化学染色法。计数单位面积(1mm2)内凋亡细胞数及P53、核转录因子κB阳性细胞数。主要观察指标:脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及P53、核转录因子κB蛋白的表达。结果:54只沙土鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区凋亡细胞表达情况:缺血再灌注3d组显著高于氯化锂3d组犤(552.0±145.5,142.4±103.5)个/mm2,(t=5.623,P<0.01)犦。脑缺血再灌注7d组凋亡细胞有所减少,但仍显著高于氯化锂7d组犤(408.0±119.8,156.0±108.2)个/mm2,(t=8.242,P<0.01)犦。②脑海马CA1区P53阳性细胞表达情况:缺血再灌注1,3,7d组表达显著高于相应的假手术组和氯化锂组(F=37.668～89.545,P<0.01)。③脑海马CA1区核转录因子κB阳性细胞表达情况:缺血再灌注1d,3d组表达均增高(78.5±25.2),(176.5±35.5)个/mm2,再灌注7d组表达消失。氯化锂3d组显著低于缺血再灌注3d组犤(64.5±30.8)个/mm2,(t=5.824,P<0.01)犦。结论:氯化锂预处理能显著减轻沙土鼠短暂前脑缺血后海马CA1区神经元凋亡,下调促凋亡基因P53蛋白及核转录因子κB蛋白的表达可能是氯化锂产生脑保护作用的原因之一。     

超声引导下头皮神经阻滞用于脑功能区肿瘤切除术中唤醒一例

正病人,女,21岁,体重58kg。因突发一过性右上肢抽搐并晕厥2周,再发一过性右上肢抽搐3天入院。头颅CT及MRI检查提示左顶叶肿瘤性病变,少突胶质细胞瘤可能性大。拟在术中唤醒联合神经电生理和颅脑超声定位下行功能区脑肿瘤切除术。由于肿瘤邻近皮质运动区,术中唤醒后只需要患者配合运动手脚,决定行睡眠-清醒-睡眠技术(asleep-awake-asleep,AAA),喉罩保护气道。我们将超声实时引导技术用于清醒