1例遗传性血色病继发糖尿病患者的护理

正遗传性血色病(HHC,HH),是常染色体隐性遗传疾病;因铁代谢相关基因发生突变,所编码的蛋白功能发生改变,导致体内铁吸收过多、排出减少,使组织器官中铁质进行性沉积,导致脏器功能损害,产生肝硬化、糖尿病、心肌病、心律失常、性功能减退、关节炎、皮肤色素沉着等临床病症~([1,2])。流行病学调查发现, 有20%～50% 的遗传性血色病(GH) 患者同时伴有糖尿病~([3])。HH通常在40～50岁发病,在欧洲、美洲白人中常见,男性发病率高于女性,北欧患     

硫化氢调控机体糖代谢的研究进展

糖尿病是以高血糖为特征的慢性代谢性疾病, 其全球发病率近年来持续上升, 但具体的机制尚未完全阐明。研究表明, 作为新型气体信号分子的硫化氢(H2S)可通过调节胰岛素分泌、调节组织胰岛素敏感性而与糖尿病的发生发展密切相关。本文就内源性H2S产生与调节以及H2S参与调控糖代谢的机制作一综述, 以期为糖尿病的研究提供新的方向和思路。     

Graves病并粒细胞缺乏症患者的护理

对4例Graves病并发粒细胞缺乏症患者实施消除诱因、抗感染及升白细胞治疗,同时做好感染的预防,病情观察,饮食指导,心理护理及健康教育.结果 4例患者住院7～10 d后感染基本控制,粒细胞绝对数恢复至正常范围.提示积极防治感染及升白细胞治疗是Graves病并粒细胞缺乏症患者治疗的关键,有效的护理干预是顺利进行治疗的保证.     

胰激肽原酶治疗糖尿病足38例疗效分析

目的 观察胰激肽原酶改善微循环干预治疗糖尿病足的疗效。方法 选择38例确诊为糖尿病足的患者，结合下肢血管多普勒超声显像、肌电图、血液流变学检测，确定疗效。结果 胰激肽原酶治疗后，肢体影色多普勒超声显像显示下肢血管血流明显加快(P＜0．01)；神经电生理异常均有不同程度改善；血液粘度明显下降(P＜0．01)；足部症状明显缓解。结论 胰激肽原酶是一种干预糖尿病足进展的有效药物。     

胰腺α细胞向β细胞转分化研究进展

功能性胰岛β细胞数量的减少会导致血糖升高,研究发现,可通过增加功能性β细胞数量来改善高血糖。补充β细胞数量的途径有很多,其中包括诱导α细胞转分化为β细胞。了解胰腺β细胞的发育分化过程、α细胞转分化为β细胞相关转录因子变化情况以及现有的促进转分化相关途径,有助于寻找更多促进转分化作用靶点,从而为补充功能性β细胞找到新途径,为治疗糖尿病提供新思路。     

RNA干扰抑制Nogo-A基因表达及对PC12细胞凋亡的影响

为研究Nogo-A基因沉默对细胞凋亡的影响,本文构建了靶向Nogo-A的短发夹样RNA(short hairpin RNA,shRNA)真核表达载体并经脂质体转染到培养的PC12细胞。分别以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法检测转染48h后Nogo-A mRNA及蛋白表达的变化。在转染后不同时间应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖活性,用原位末端标记(TUNEL)法及流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果显示:由shRNA产生的小干扰RNA(siRNA)可有效抑制PC12细胞Nogo-A基因的表达。Nogo-A siRNA处理组细胞的增殖活性增加、凋亡率明显下降。本结果提示,Nogo-A基因可能与细胞凋亡有关。     

软组织磷酸盐尿性间叶肿瘤的临床病理分析

目的研究磷酸盐尿性间叶肿瘤（混合结缔组织亚型）的临床与病理学特点。方法对1例骨软化症患者的肿块切除标本进行光镜、电镜和免疫组化SP法检测。结合临床资料，并复习相关文献。结果患者表现为顽固性骨软化症、低磷酸盐血症，高磷酸盐尿，高血清碱性磷酸酶，外周血单核细胞增多，血钙浓度正常。经99mTc—OCT（奥曲肽）检查指导临床发现左胭窝区小肿块并切除之。术后3天，血磷恢复正常。光镜下肿瘤主要由肥胖的梭形细胞和破骨细胞样多核巨细胞构成，具有丰富的血管，可见血管外皮瘤样血管、散在脂肪岛、明显的出血及含铁血黄素沉积，肿瘤边缘有不完整的膜状骨样或软骨样组织。电镜下见梭形细胞内含数量不等的细颗粒状电子致密物，其中部分为结晶样高电子致密度颗粒。免疫组化显示多核细胞和单核间质细胞CD68阳性。结论该例为肿瘤源性骨软化症，其病理类型为磷酸盐尿性间叶肿瘤，混合结缔组织亚型。外科切除后治愈，99mTc-OCT对于指导临床发现小的隐蔽病灶很有价值。     

慢性肾小球肾炎伴肾衰患者血清α1肾上腺素受体和抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体检测结果分析

目的 探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1-受体）、α1-肾上腺素受体（α1-受体）、自身抗体是否与慢性肾小球肾炎（CaN）发病有关。方法 以合成的AT1受体和α1受体多肽片段为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测66例CGN患者、58例高血压病患者及柏例正常人血清中抗AT1和α1受体自身抗体。结果 CGN肾功能不全组抗AT1和α1受体抗体阳性率分别为56．1％（37／66）和53．0%（36／66），高于高血压无肾损害组（分别为15．5％和12．1％）及正常对照组（分别为10％和12．5％），P〈0．01。结论 抗G蛋白偶联型受体自身抗体可能与慢性肾小球肾炎发病有关。     

抗β1和α1肾上腺素能受体自身抗体与高血压合并肾损害关系的临床研究

目的探讨抗β1和α1肾上腺素受体(β1受体和α1受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关。方法以合成的β1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测61例高血压并肾损害患者,60例高血压无肾损患者及40例正常人,血清中抗G-蛋白偶联型β1和α1受体自身抗体。结果高血压病并肾损害组抗β1和α1受体抗体阳性率为62.3%(38/61)和50.8%(31/61),明显高于高血压无肾损害组的13.3%(7/60)和10.0%(6/60)及正常对照组12.5%(5/40)和7.5%(3/40),比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论血清抗G-蛋白偶联型β1和α1受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关。