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1.
目的观察补肾益骨方对绝经后妇女骨质疏松症治疗的临床疗效并探讨其药理机制。方法选择2011年1月至2013年1月湖北医药学院附属人民医院内分泌科、妇产科就诊的住院及门诊明确诊断为绝经后骨质疏松症患者96人。分成对照组与治疗组,每组病例48人,对照组每天予以钙尔奇D及骨化三醇胶囊治疗,观察组在对照组基础上联用补肾益骨方;分别在治疗前及治疗后对患者疼痛评估、骨密度检测、雌激素水平测定、骨代谢生化指标检测;观察其各项指标改善情况。结果本研究结果显示,两组治疗后3个月,观察组总疼痛缓解率比对照组高,但两者相比较并无显著性差异(χ2=1.745,P0.05);治疗后6个月两组疼痛缓解率进一步提高,差异有显著性(χ2=4.376,P0.05)。治疗后两组患者骨密度均有不同程度的提高。对照组治疗后3月各部位BMD均较治疗前略有增高,差异无显著性(P0.05);6个月后BMD继续较前增高,与治疗前相比较差异有显著性(P0.05);观察组治疗后3、6月各部位BMD均较治疗前增高,差异有显著性(P0.01、P0.001)。对照组治疗后E2逐渐下降,但与治疗前相比较无显著性差异(P0.05);观察组治疗后E2较前升高,3个月时升高不显(P0.05),6个月时差异显著(P0.01);两组患者治疗后3、6月BALP上升、TRACP-5b较前下降,对照组治疗后3、6月差异有显著性(P0.05,P0.01),观察组差异更显著(P0.01,P0.001)。结论在基础补充钙剂及骨化三醇胶囊的基础上联用补肾益骨方治疗绝经后骨质疏松症患者可明显缓解疼痛症状,提高患者骨密度;其抗骨质疏松部分机制可能是通过调节性激素或者通过细胞因子水平直接或间接作用于成骨细胞与破骨细胞,而降低骨转化和抑制骨吸收起作用。  相似文献   
2.
实验研究发现淫羊藿对不同类型骨质疏松大鼠模型均有骨代谢调节作用,临床研究亦发现采用淫羊藿治疗绝经后骨质疏松症也取得了明显的效果。其药理作用机制可能与降低破骨细胞内Ca2+浓度,影响成骨细胞增殖、分化、矿化;增加骨护骨素(OPG)mRNA的表达,提高成骨细胞Osterix基因表达水平,从而促进骨形成;通过升高人成骨细胞骨形成蛋白-2(BMP-2)mRNA的表达,增加骨形态生成蛋白2的生成刺激人类成骨细胞的增殖和分化;通过抑制TNF-αmRNA和促进TGF-β1mRNA的表达促进转化生长因子(TGF)-β1的产生,抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,进而阻止骨髓基质中破骨细胞的生成,减少骨质丢失;淫羊藿总黄酮增加骨桥蛋白(OPN)mRNA和Ⅰ型胶原的表达促进骨的生成;淫羊藿苷可通过选择性上调下丘脑和海马ERα,ERβmRNA的表达,降低骨组织中IL-6的表达,从而减少骨吸收;淫羊藿总黄酮可通过抑制DKK1蛋白的表达,调控去势雌性大鼠BMSCs成骨和成脂分化平衡调节骨代谢;淫羊藿苷通过上调Cbfal、BMP2和BMP4mRNA的表达而促进成骨细胞的分化,诱导大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化;淫羊藿总黄酮可显著改善雄性生殖系统和生殖内分泌功能,促进性腺的分泌,产生类雄激素样作用而促进成骨细胞的增殖与分化。笔者从多个层面对淫羊藿黄酮类成分抗骨质疏松作用机制进行阐述,提出今后在此研究基础上尚需进一步深入全面、系统的研究和阐述。  相似文献   
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