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目的观察术中行控制性低中心静脉压(controlled low central venous pressure,CLCVP)对脊柱手术患者血管外肺水(extravascular lung water,EVLW)和失血量的影响。方法 36例择期行腰椎后路椎管减压植骨融合术的患者随机分为CLCVP组(L组)和对照组(C组),每组18例。L组于手术开始后通过限制输液联合静脉输注硝酸甘油使CVP维持在2~4cm H2O,植骨融合完成后迅速扩容使CVP恢复正常。C组常规补液,维持CVP在6~12cm H2O。分别于麻醉诱导后仰卧位(T0)、降压前俯卧位(T1)、CLCVP后30min(T2)、60min(T3)、90min(T4)和手术结束时(T5)记录血流动力学和EVLWI的变化;记录术毕总失血量和总输血量,单独记录CLCVP期间失血量与CVP和MAP相关性。结果与T0时比较,T1时两组CVP、T2时L组SVRI明显升高(P0.05)。与T1时比较,T4时两组HR明显增快、CI明显升高(P0.05),T2~T4时L组MAP、CVP、ITBVI和T4时C组MAP、CVP明显降低(P0.05)。与C组比较,L组T2~T4时MAP、CVP,T3、T4时SI明显降低(P0.05),而SVRI明显升高(P0.05),术中L组总失血量、总输血量和总输液量、尿量均明显减少(P0.05)。结论脊柱外科手术中应用CLCVP在减少术中失血量和输血量的同时,对患者的血流动力学和EVLW无不良影响。 相似文献
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背景与目的 主动脉腔内修复术(TEVAR)已成为B型主动脉夹层的一线治疗方式,如何能够最大程度覆盖主动脉夹层破口,促进主动脉重塑,而又不增加截瘫风险成为临床关注的难点。本文主要介绍新型Talos远端打孔型胸主动脉覆膜支架(以下简称“Talos支架”)在中南大学湘雅医院成功完成上市后国内首例支架置入术情况并进行相关分析。方法 报道Talos支架上市后国内首例置入病例的临床资料,并分析Talos支架的优缺点及进行相关文献回顾。结果 72岁男性Stanford B型主动脉夹层患者,因主动脉夹层累及范围广泛,需使用支架长度较长,经本人及家属同意后采用新上市的Talos支架行TEVAR。术中支架轻松到达病变部位,同时定位精准。患者完成支架置入后主动脉破口隔绝完全,假腔完全血栓化,而远端打孔段肋间动脉完整保留,同时无主动脉相关不良事件的发生。结论 Talos支架性能优良,长段的支架主体能够最大程度完成主动脉夹层的破口修复,促进主动脉重塑;同时远端的打孔设计能够在修复夹层破口的同时,保留肋间动脉,预防脊髓缺血所致截瘫。 相似文献
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目的:观察鞘内泵入不同剂量的吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠免疫功能的影响.方法: 40 只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、假手术组(F组)和吗啡组(M组),其中M组分为10μg*h-1(M1)、5μg*h-1(M2)、2.5μg*h-1(M3)三种不同剂量组,采用改良Yaksh法进行鞘内置管,Alzet泵持续泵入吗啡或生理盐水1天后,构建福尔马林炎性疼痛模型,根据疼痛加权评分(PIS)评价吗啡镇痛效应,持续泵入7天后分离脾脏单个核细胞进行培养,流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞亚群和NK细胞表型变化.结果: (1)与NS组比较,M1、M2、M3组在福尔马林炎性疼痛第一时相和第二时相的PIS有显著性差异(P<0.01),随着泵入剂量的增加,PIS逐渐下降,但三者间比较无显著性差异(P>0.05);(2) 与NS组比较,吗啡泵入7天后M1、M2、M3组可导致CD3 、 CD3 CD4 、 CD3 CD8 数量及百分率降低,CD4 / CD8 降低,CD161 数量及百分率降低,有显著性差异(P<0.05).结论: (1) 鞘内泵入吗啡( 2.5μg*h-1)对炎性疼痛大鼠具有明显的抗伤害作用;(2)鞘内泵入不同剂量吗啡(10μg*h-1、5μg*h-1、2.5μg*h-1)可剂量依赖性地抑制大鼠细胞免疫功能. 相似文献
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【目的】观察盐酸羟考酮注射液对老年患者全麻苏醒的影响。【方法】在全麻气管插管下行腹腔镜下胃癌根治术的患者60例,年龄65~75岁,ASA分级为Ⅰ~Ⅱ级,患者随机分为三组:羟考酮注射液组(A组)、芬太尼(B组)和对照组(C组),每组20例。于手术结束前30 min ,A、B、C三组分别静注羟考酮0.1 mg/kg、芬太尼1μg/kg、生理盐水5 mL。观察比较三组患者拔管时间,定向力恢复时间,镇静评分,不良反应发生情况,拔管时收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR),拔管后20 min、1 h、2 h的VAS评分。【结果】与A组和C组比较,B组拔管时间延长( P <0.05);与C组比较,A组和B组镇静评分和定向力恢复时间要优于C组( P <0.05);与A组比较,B组、C组拔管时SBP、DBP、HR明显增高,且C组高于B组( P <0.05),与A组比较,B组和C组患者在拔管后20 min、1 h、2 h ,VAS评分明显升高,且C组明显高于B组( P <0.05),A组不良反应发生率明显低于B组和C组( P <0.05)。【结论】盐酸羟考酮注射液用于老年腹部肿瘤切除术患者全麻苏醒迅速,血流动力学稳定,镇静满意,镇痛效果好,不良反应少,提高了患者苏醒质量。 相似文献
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《中国疼痛医学杂志》2019,(1)
目的:探讨神经病理性疼痛大鼠母爱行为对子鼠炎性痛及下丘脑催产素表达的影响。方法:健康成年SD大鼠随机分为四组:CCI雄性(C1组)、CCI雌性(C2组)、假手术雄性(S1组),假手术雌性(S2组),每组12只。手术组建立慢性缩窄性损伤(CCI)模型。四组大鼠按照C1C2组和S1S2组进行配对,将F1代子鼠采用随机数字表法分为2小组,即:FC2组和FC2’组、FS2组和FS2’组,其中FS2’组与FC2’组在出生后互换喂养,而FC2组和FS2组仍由原母鼠喂养。检测四组母鼠回收和舔舐仔鼠的母爱行为。福尔马林实验检测子鼠炎性痛反应,ELISA法测定血清内促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和皮质醇(COR)浓度并用免疫组织化学法检测视上核催产素(OT)表达。结果:与FS2组或FC2’组相比,FC2组或FS2’组回收潜伏期、回收总时间和舔仔潜伏期时间延长,舔仔总时间缩短。FC2组、FS2’组Ⅱ相痛觉评分、血清CRH和COR浓度明显高于FC2’和FS2组,Ⅰ相痛觉评分四组间无差异,而OT的表达则明显降低。结论:神经病理性疼痛大鼠的母爱行为虽然对子鼠基础痛域无明显影响,但会增强子鼠对新发生疼痛的感知,这些行为改变可能与子鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴应激激素升高及下丘脑催产素表达下调有关。 相似文献
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目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide-3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)通路在远端缺血后处理(remote ischemic postconditioning,RIPoC)减少大鼠全脑缺血/再灌注(ischemia/repeffusion,I/R)损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠100只,体重为200 g~250 g,按随机数字表法随机分为5组(每组20只):假手术组(S组)、缺血/冉灌注组(I/R组)、缺血/冉灌注+远端缺血后处理组(I/R+RIPoC组)、左旋硝基精氨酸甲酯( L-NAME)+缺血/再灌注+远端缺血后处理组(L-NAME+I/R+RIPoC组),以及LY294002+缺血/再灌注+远端缺血后处理组(LY+I/R+RIPoC组).采用四动脉阻断法建立大鼠全脑I/R模型.S组不制备全脑I/R模型;I/R+RIPoC组、L-NAME+I/R+RIPoC组及LY+I/R+RIPoC组于再灌注开始行双侧股动脉缺血15 min,再灌注15 min,共3个循环.L-NAME+I/R+RIPoC组于脑缺血前10 min腹腔注射非选择性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NAME,LY+I/R+RIPoC组于脑缺血前10 min侧脑室注射PI3K特异性抑制剂LY294002.脑再灌注48 h时行海马CA1区DNA原位末端缺口标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)阳性细胞计数,测定海马CA1区抗磷酸化的eNOS抗体(p-eNOS)、eNOS、p-Akt及Akt的蛋白水平,再灌注4d时行Morris水迷宫实验,再灌注7d时计算海马CA1区神经元密度.结果 与S组比较,I/R组、I/R+RIPoC组、L-NAME+I/R+RIPoC组及LY+I/R+RIPoC组再灌注时海马CA1区凋亡细胞[(0.8±0.8)、(84.7±6.8)、(52.8±7.8)、(74.3±9.0)、(79.5±7.3)个/mm]增加(P<0.01),行为学损伤增加(P<0.01),神经元密度[(193±7)、(10±7)、(91±11)、(38±7)、(26±7)个/mm]降低(P<0.01).与I/R组比较,I/R+RIPoC组再灌注时凋亡细胞减少(P<0.01),行为学损伤减少(P<0.01),神经元密度增加(P<0.01).与I/R+RIPoC组比较,L-NAME+I/R+RIPoC组及LY+I/R+RIPoC组再灌注时凋亡细胞增加(P<0.01),行为学损伤增加(P<0.01),神经元密度降低(P<0.01).L-NAME能够抑制RIPoC后p-eNOS( 0.48±0.03、0.23 ±0.04)和eNOS (0.91±0.07、0.64±0.06)的升高(P<0.01),LY294002不仅能抑制RIPoC后p-Akt (0.74±0.06、0.44±0.04)的升高(P<0.01),而且能抑制RIPoC后p-eNOS( 0.48±0.03、0.23±0.04)和eNOS( 0.91±0.07、0.63±0.06)的升高(P<0.01).结论 RIPoC能够减轻大鼠全脑I/R损伤,其作用机制与PI3K/Akt途径介导的eNOS激活和上调有关. 相似文献