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1.
《吉林医学》2022,(1)
目的:通过研究高流量鼻导管氧疗(HFNC)中毛细支气管炎患儿肠内营养相关不良事件(AEs)的发生率及对临床结果的影响,探寻HFNC治疗毛细支气管炎患儿期间,进行早期肠内营养的意义。方法:回顾性研究入住并接受HFNC的年龄≤24个月的毛细支气管炎患儿,统计分析AEs发生率、AEs发生时呼吸支持水平、PICU监护时间、HFNC使用时间、住院时间、总氧疗时间及住院总费用等情况。结果:共有64名患儿纳入研究,AEs发生率低,与HFNC的呼吸支持水平及肠内营养方式无关。早期喂养组患儿的PICU监护时间、HFNC使用时间及住院总费用均较晚期喂养组少。结论:在此次单一机构的队列研究中,AEs少见,对使用HFNC的毛细支气管炎患儿进行早期肠内营养是安全的,有利于临床结局。 相似文献
2.
肺隐球菌病(pulmonary cryptococcosis,PC)是由于患者吸入了环境中新生隐球菌或格特隐球菌后导致肺部感染而形成,是一种在临床上呈现亚急性或慢性感染的机会性疾病。常见于免疫功能低下患者,如传统免疫功能低下患者有血液系统肿瘤、长期使用免疫抑制剂或糖皮质激患者、后天获得性免疫缺陷综合征患者等。但是,近年的流行病学调查发现部分没有免疫抑制的患者也可能罹患PC约有1/3的肺隐球菌病发生在非免疫缺陷的健康人群。而在临床诊疗中肺隐球菌病患者的临床表现、实验室检查、影像学检查均相对缺乏特异性,非常容易被误诊为肺癌、转移性肿瘤、肺结核等疾病。本文回顾性分析一例经肺泡灌洗液行宏基因组测序确诊PC患者的临床资料,以增强临床对PC的诊断和认知能力,并最终提高临床确诊率。 相似文献
3.
4.
5.
目的评估临床显著性门静脉高压症(clinically significant portal hypertension,CSPH)对伴门静脉癌栓(portal vein tumor thrombus,PVTT)的肝癌患者术后生存的影响。方法回顾性分析自2008年1月至2010年12月接受手术治疗的68例伴门静脉癌栓的原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者的临床病理资料,按照是否出现CSPH分为门静脉高压组(35例)和非门静脉高压组(33例),比较两组患者的术中、术后情况,并用Cox回归模型探索影响患者的预后因素。结果门静脉高压组的1、3年总体生存率分别是51%、26%;非门静脉高压组的1、3年总体生存率分别是68%、38%(P=0.349)。两组的1、3年肿瘤复发率分别是86%、95%和56%、64%(P=0.004)。Cox比例风险回归模型显示:CSPH(HR=2.13,P=0.009)、HBeAg阳性(HR=1.89,P=0.024)是影响HCC患者术后肿瘤复发的独立危险因素。结论门静脉高压症不应列为伴PVTT的HCC患者的绝对手术禁忌证。 相似文献
7.
目的:探讨lncRNA 178030.2通过TRPS1对三阴性乳腺癌细胞紫杉醇耐药的影响与机制。方法:采用逐步增加剂量间歇作用的方法诱导三阴性乳腺癌紫杉醇耐药细胞系并命名为MDA-MB-231/R。采用定量PCR和Western blot检测耐药细胞和亲本细胞中lncRNA 178030.2和TRPS1的表达;应用Lipofectamine 2000将lncRNA 178030.2高表达质粒pcmv-178030.2和对照质粒pcmv转染至MDA-MB-231细胞,分别为高表达组和对照组,定量PCR检测lncRNA 178030.2水平的变化,分别用定量PCR和Western blot检测TRPS1 mRNA及蛋白水平的变化;RIP实验检测lncRNA 178030.2是否与TRPS1相结合;MTT法检测MDA-MB-231细胞对紫杉醇的敏感性及细胞增殖。应用Lipofectamine 2000将lncRNA 178030.2小干扰RNA si178030.2和对照siNC转染至MDA-MB-231/R细胞,分别为干扰组和对照组,定量PCR检测lncRNA 178030.2水平的变化,分别用定量PCR和Western blot检测TRPS1 mRNA及蛋白水平的变化;MTT法检测MDA-MB-231/R细胞对紫杉醇的敏感性及细胞增殖。应用Lipofectamine 2000将TRPS1过表达质粒pcmv-TRPS1和对照质粒pcmv转染至MDA-MB-231细胞,分别为高表达组和对照组,分别用定量PCR和Western blot检测两组细胞中TRPS1 mRNA及蛋白水平的表达情况,然后再分别应用Lipofectamine 2000将lncRNA 178030.2高表达质粒pcmv-178030.2转染入两组细胞,MTT法检测MDA-MB-231细胞对紫杉醇的敏感性及细胞增殖。结果:成功构建在3 μg/ml紫杉醇中稳定生长的三阴性乳腺癌耐药细胞系MDA-MB-231/R。定量PCR结果显示:lncRNA 178030.2在紫杉醇耐药细胞系MDA-MB-231/R中的表达明显高于在其亲本细胞MDA-MB-231中的表达;定量PCR和Western blot显示:TRPS1 mRNA和蛋白在紫杉醇耐药细胞系MDA-MB-231/R中的表达明显低于在其亲本细胞系MDA-MB-231中的表达;与对照组相比,高表达lncRNA 178030.2组的MDA-MB-231细胞中TRPS1表达下降,细胞对紫杉醇的敏感性降低,细胞增殖增强,且lncRNA 178030.2确实可以与TRPS1相结合;与对照组相比,低表达lncRNA 178030.2组的MDA-MB-231/R细胞中TRPS1表达升高,细胞对紫杉醇的敏感性升高,细胞增殖减弱;在MDA-MB-231细胞中过表达TRPS1后再过表达lncRNA 178030.2,其促进紫杉醇耐药、促进细胞增殖的作用也明显减弱。结论:lncRNA 178030.2促进三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的紫杉醇耐药,促进细胞增殖,其发生机制可能与下调TRPS1的表达有关。 相似文献
9.
10.